叶禾
- 作品数：6 被引量：48H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 改良经椎间孔入路及后路腰椎椎间融合术治疗中老年轻中度腰椎滑脱症疗效比较被引量：13
- 2020年
- 目的比较改良经椎间孔入路腰椎椎间融合术(transforaminal lumbar interbody fusion,TLIF)与后路腰椎椎间融合术(posterior lumbar interbody fusion,PLIF)治疗中老年轻中度腰椎滑脱症的手术疗效。方法回顾分析2015年1月—2017年1月收治的符合选择标准的106例轻中度腰椎滑脱症(Meyerding分度≤Ⅱ度)患者临床资料,根据手术方式不同分为改良TLIF组(54例)及PLIF组(52例)。两组患者性别、年龄、病程、滑脱椎体、Meyerding分度及滑脱类型等一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。记录并比较两组术中出血量、手术时间、术后引流量、术后卧床时间、住院时间、并发症等围术期相关指标。术前及术后1周,1、6、12个月,末次随访时采用疼痛视觉模拟评分(VAS)和日本骨科协会(JOA)评分评价疼痛及功能改善情况,术前与末次随访时测量滑脱角与椎间隙高度评价椎体滑脱矫正情况,末次随访时根据Suk标准判定椎间融合情况。结果所有患者均获随访,随访时间A组25~36个月,平均32.7个月;B组24~38个月,平均33.3个月。改良TLIF组术中出血量、手术时间、术后引流量、术后卧床时间和住院时间均显著少于PLIF组(P<0.05)。两组患者术后各时间点VAS评分和JOA评分均较术前显著改善(P<0.05);术后1、6个月改良TLIF组VAS评分和JOA评分显著优于PLIF组(P<0.05)。两组患者末次随访时滑脱角及椎间隙高度均较术前显著改善(P<0.05);术前及末次随访时两组间滑脱角及椎间隙高度比较差异均无统计学意义(P>0.05)。末次随访时根据Suk标准,改良TLIF组椎间融合率为96.3%(52/54),PLIF组为98.1%(51/52),两组比较差异无统计学意义(χ2=0.000,P=1.000)。并发症:两组患者切口感染、肺部感染及术后1周内健侧神经损伤发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05);改良TLIF组均未发生术中硬脊膜损伤及术后1周内患侧神经损伤,PLIF组分别发生4例(7.7%,P=0.054)和8例(15
- 杨智杰刘渤蓝海洋叶禾陈杰夏辉强张野韩非
- 关键词：神经损伤腰椎滑脱症
- NF-κB抑制剂对脂多糖刺激的退变人椎间盘髓核细胞炎症因子表达的影响被引量：24
- 2017年
- 目的观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激退变人椎间盘髓核细胞前后,核因子kapp B(NF-κB)与炎症因子表达及相互关系。方法体外培养退变的人椎间盘髓核细胞,设立对照组、LPS(500μg/m L)刺激组、NF-κB抑制剂(BAY11-7082)+LPS(500μg/m L)刺激组。ELISA方法检测各组细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β的含量,免疫荧光法检测各组髓核细胞内p65的表达及定位,Western blot检测TNF-α、IL-1β、NF-κB结合蛋白p65以及磷酸化p-p65的表达,Real-time PCR检测TNF-α及IL-1β的表达。结果 LPS刺激髓核细胞后,p65入核增多,p-p65表达明显增加,ELISA实验结果表明LPS刺激组细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平升高(P<0.05),Western blot及Real-time PCR检测结果也表明其髓核细胞内炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平明显上升(P<0.05);而与LPS刺激组相比,NF-κB抑制剂+LPS刺激组p65入核减少,p-p65表达明显降低,细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平降低(P<0.05),Western blot及Real-time PCR检测结果也表明其髓核细胞内炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平明显下降(P<0.05)。结论 LPS能够通过激活人退变髓核细胞NF-κB信号通路,促进炎性因子TNF-α及IL-1β表达增多,抑制NF-κB信号通路后可明显减轻炎性因子的表达。
- 易威威温亚枫刘浠叶禾刘渤
- 关键词：脂多糖髓核细胞炎症
- 内毒素诱导退变人椎间盘髓核细胞凋亡被引量：1
- 2017年
- 目的观察内毒素(LPS)刺激退变人椎间盘髓核细胞前后,核因子kapp B(NF-κB)的活化与细胞凋亡的相互关系。方法体外培养退变的人椎间盘髓核细胞,采用CCK-8法测定LPS在不同浓度下(100、200、500和1 000μg/m L)对髓核细胞增殖影响,并筛选合适的刺激浓度;设立空白对照组,单纯LPS(500μg/m L)刺激组,NF-κB抑制剂(BAY11-7082)+LPS(500μg/m L)刺激组,以Hochest33258染色以及Annexin V-PI双标法检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-3、PARP、NF-κB结合蛋白P65以及磷酸化P-P65的表达。结果 CCK-8实验结果显示当LPS浓度为500μg/m L能明显降低细胞的活力。与空白对照组相比,单纯LPS刺激组细胞凋亡率上升(P<0.05),P-P65表达明显增加,其凋亡蛋白活化型caspase-3和PARP降解产物表达也增高(P<0.05)。而与单纯LPS刺激组相比,NF-κB抑制剂+LPS刺激组细胞凋亡率下降(P<0.05),P-P65表达明显降低,其凋亡蛋白活化型caspase-3和PARP降解产物表达也降低(P<0.05)。结论 NF-κB信号通路可能与椎间盘退变时髓核细胞凋亡的发生密切相关,值得进一步研究。
- 易威威刘浠温亚枫叶禾陈滔刘渤
- 关键词：核因子-ΚB脂多糖髓核细胞
- NF-κB抑制剂减低LPS致兔腰椎间盘髓核细胞锌指蛋白A20表达升高被引量：1
- 2017年
- 目的观察脂多糖(LPS)刺激退变兔椎间盘髓核细胞前后,锌指蛋白A20(A20)、NF-κB及相关炎性因子的表达及其相互关系。方法获取正常和退变兔腰椎间盘髓核细胞,分为正常组、退变组、LPS刺激组和NF-κB抑制剂组,HE染色观察椎间盘髓核及纤维环的形态,免疫组化检测椎间盘A20、NF-κB p65蛋白及Ⅱ型胶原(COL-Ⅱ)的表达。Real-time PCR分别检测各组A20、IL-1β、TNF-α、NF-κB和COL-ⅡmRNA的表达。Western blot观察A20、p65和COL-Ⅱ的表达。ELISA检测细胞培养上清液中IL-1β、TNF-α的表达。结果退变组髓核细胞数量明显减少,髓核细胞聚集成团,COL-Ⅱ表达下降,A20和p65蛋白表达升高;与正常组相比,退变组A20、TNF-α、IL-1β和p65表达在mRNA及蛋白水平均明显升高,COL-Ⅱ表达降低(P<0.05);LPS刺激组中A20、TNF-α、IL-1β和p65表达较退变组更显著,COL-Ⅱ降低明显(P<0.05);NF-κB抑制剂组较LPS刺激组A20、TNF-α、IL-1β和p65表达回降,COL-Ⅱ表达回升(P<0.05)。结论髓核细胞炎性反应与兔椎间盘退变的发生和发展密切相关,其中A20可能发挥了重要作用。
- 温亚枫易威威刘浠叶禾刘渤
- 关键词：椎间盘退变锌指蛋白A20NF-ΚB
- 脊柱化脓性骨髓炎的诊疗进展研究被引量：1
- 2018年
- 脊柱化脓性骨髓炎较少见,占所有骨髓炎的4%。多发生于青壮年,男多于女,儿童与老人也可发病但较少。发病部位以腰椎为最多,其次为胸椎,颈椎。其可能导致神经系统症状和相关并发症发生,因此早期诊断和治疗至关重要。目前已有许多关于PVO的研究,本文旨在全面总结PVO的临床诊断与治疗,综述PVO的临床特点、诊断方法、治疗及预后。
- 叶禾蓝海洋杨智杰夏辉强陈杰刘渤
- 关键词：骨髓炎化脓性骨髓炎脊柱
- 锌指蛋白A20及其相关炎症因子在椎间盘髓核细胞退变前后的表达变化被引量：11
- 2016年
- 目的检测椎间盘髓核细胞退变前后锌指蛋白A20及其相关炎症因子的表达变化。方法获取我院骨科患者术中切除的椎间盘组织,分为正常组和退变组,采用阿辛蓝染色观察人椎间盘髓核细胞的退变情况,免疫组化观察人椎间盘髓核细胞A20、TNF-α、IL-1β及NF-κB p65蛋白的表达。体外培养胚胎小鼠髓核细胞,分为对照组(只加入等量的PBS)、内毒素(LPS)刺激组和NF-κB抑制组,分别以Real-time PCR检测LPS刺激细胞和加入NF-κB抑制剂后,A20、TNF-α、IL-1β、I型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-4(ADAMST-4)、Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-5(ADAMST-5)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的表达变化;Western blot检测A20、TNF-α、IL-1β、ADAMTS-4、ADAMTS-5、MMP-13、p65、磷酸化p65(p-p65)的表达变化。结果退变组髓核细胞数量显著少于正常组,并有明显的聚集现象;退变组髓核细胞中A20、TNF-α、IL-1β、p65蛋白表达明显高于正常组;LPS刺激胚胎小鼠髓核细胞后,LPS刺激组A20、TNF-α、IL-1β、ADAMST-4、ADAMST-5、MMP-13mRNA与蛋白的表达均高于NF-κB抑制组与对照组(P<0.05),A20、TNF-α、IL-1β、ADAMTS-4、ADAMTS-5、MMP-13、p65、p-p65蛋白含量也较NF-κB抑制组与对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论髓核细胞炎症反应与椎间盘退变的发生、发展密切相关,A20可能通过NF-κB信号通路对抑制髓核细胞退变时炎症反应起到关键作用。
- 刘浠易威威温亚枫叶禾谭富强刘渤
- 关键词：椎间盘退变髓核细胞锌指蛋白A20炎症反应
