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张紫琦

作品数:3 被引量:16H指数:2
供职机构:太原市第五中学更多>>
发文基金:太原市科技计划项目山西省回国留学人员科研经费资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇鼠肺
  • 2篇蛋白
  • 2篇炎性
  • 2篇炎性蛋白
  • 2篇脓毒
  • 2篇脓毒症
  • 2篇细胞
  • 2篇巨噬细胞
  • 2篇巨噬细胞炎性...
  • 2篇肺泡
  • 2篇肺泡巨噬
  • 2篇肺泡巨噬细胞
  • 2篇NF-ΚB
  • 2篇大鼠肺泡巨噬...
  • 1篇单克隆
  • 1篇单克隆抗体
  • 1篇氯化钆
  • 1篇抗C
  • 1篇抗体
  • 1篇克隆

机构

  • 3篇太原市第五中...
  • 2篇山西医科大学
  • 2篇山西医科大学...
  • 1篇四川大学华西...
  • 1篇山西医科大学...

作者

  • 3篇侯林义
  • 3篇吕洁萍
  • 3篇张文凯
  • 3篇姜琴
  • 3篇张继峰
  • 3篇张紫琦
  • 1篇强准

传媒

  • 1篇国际呼吸杂志
  • 1篇中华临床医师...
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 3篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
氯化钆对脓毒症大鼠肺组织IL-10、MIP-2表达的影响
2015年
目的 研究氯化钆(GdCl3)在脓毒症诱导大鼠ALI中对肺组织IL-10、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)表达的影响,探讨GdCl3对肺损伤的保护机制.方法 36只Wistar雄性大鼠随机平均分为3组:假手术组、脓毒症组和GdCl3治疗组.脓毒症组和GdCl3治疗组行盲肠结扎穿孔术构建脓毒症ALI模型.假手术组只翻动盲肠不结扎穿孔,GdCl3治疗组术后即刻经尾静脉注射2% GdCl3溶液(10 mg/kg).术后6h处死动物取样,ELISA法测定血清中IL-10、MIP-2水平,Western blot法测定肺组织IL-10、MIP-2的表达水平,观察肺组织病理结构变化,用SPSS 19.0统计软件统计结果.结果 与假手术组相比,脓毒症组、GdCl3治疗组肺组织内MIP-2表达水平明显升高(P<0.05);与脓毒症组相比,GdCl3治疗组肺组织内MIP-2表达水平降低(P<0.05);与脓毒症组相比,假手术组肺内IL-10表达差异无统计学意义(P>0.05),GdCl3治疗组IL-10表达升高(P<0.05);肺组织病理结果提示脓毒症组和GdCl3治疗组肺内大量炎性细胞浸润、肺间质水肿、肺内出血,但GdCl3治疗组症状较脓毒症组明显减轻.结论 脓毒症ALI时,肺组织MIP-2表达明显升高,大量炎性细胞浸润.GdCl3通过调控肺泡巨噬细胞使其促炎细胞因子MIP-2表达减少和抗炎细胞因子IL-10表达增加,减少中性粒细胞浸润,起到肺保护作用.
张继峰张紫琦强准侯林义姜琴吕洁萍张文凯
关键词:氯化钆脓毒症白介素10
抗CD14单克隆抗体对脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞内NF-κB(p65)影响的研究被引量:6
2015年
目的探讨抗CD14单克隆抗体在大鼠脓毒症急性肺损伤中对肺泡巨噬细胞内NF-κB(p65)的影响。方法 15只雄性SD大鼠,体重(150±20)g,随机分为3组,Sham组、CLP组和Anti-CD14组,每组5只,选用经典的盲肠结扎穿孔(CLP)法制作急性肺损伤动物模型。造模成功后6 h,应用ELISA检测血浆MIP-2、IL-10浓度,左肺采用Western blot测定肺内NF-κB(p65)蛋白的表达水平,取右肺下叶行HE染色、切片后在光镜下观察肺脏病理形态变化。以Sham组作为对照组。结果 ELISA结果显示:CLP组的血浆MIP-2浓度显著高于Sham组和Anti-CD14组,Anti-CD14组的血浆MIP-2浓度低于CLP组,有统计学差异(P<0.05);三组的血浆IL-10浓度比较无统计学差异(P>0.05);Western blot检测显示:CLP组和Anti-CD14组的NF-κB(p65)表达量高于Sham组(P<0.05),Anti-CD14组的NF-κB(p65)表达量低于CLP组(P<0.05)。HE染色显示:CLP组和Anti-CD14组肺内均出现炎症细胞浸润、肺间质增厚、出血,Anti-CD14组肺组织炎性表现较CLP组显著减轻。结论抗CD14单克隆抗体能同脂多糖竞争性地结合肺泡巨噬细胞膜表面受体CD14分子,阻止肺内NF-κB(p65)的核内移位,减少致炎因子生成和释放,抑制炎症细胞浸润,起到肺保护作用。
侯林义张紫琦张继峰姜琴吕洁萍张文凯
关键词:肺泡急性肺损伤
骨髓间充质干细胞对脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞NF-κB的调控被引量:11
2015年
背景:骨髓间充质干细胞对急性肺损伤具有治疗作用,但其机制尚不清楚,探究其机制可使广大急性肺损伤患者获益。目的:探讨骨髓间充质干细胞治疗大鼠脓毒症急性肺损伤的可能机制。方法:136只成年Wistar大鼠随机均分为3组:假手术组、脓毒症组和骨髓间充质干细胞治疗组,后2组采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症急性肺损伤模型,假手术组大鼠仅翻动盲肠,不结扎穿孔。骨髓间充质干细胞治疗组术后经股静脉注射骨髓间充质干细胞悬液1 m L(1×109L-1),其他2组同法注射生理盐水1 m L,6 h后测定3组大鼠血清中白细胞介素10、巨噬细胞炎性蛋白2水平,取肺组织进行苏木精-伊红染色,光镜下观察肺组织病理结构的改变。2支气管肺泡灌洗法获取大鼠肺泡巨噬细胞,所获肺泡巨噬细胞接种于24孔培养板,分为3组:对照组加入生理盐水,脓毒症模型组加入脓毒症大鼠血浆,骨髓间充质干细胞干预组加入脓毒症大鼠血浆和骨髓间充质干细胞共同干预,于37℃、体积分数为5%CO2培养箱孵育1 h。留取肺泡巨噬细胞,采用激光扫描共聚焦显微镜检测肺泡巨噬细胞NF-κB(P65)蛋白入核情况。结果与结论:1动物实验:与假手术组相比,脓毒症组、骨髓间充质干细胞治疗组血清巨噬细胞炎性蛋白2水平升高(P<0.05),但骨髓间充质干细胞治疗组巨噬细胞炎性蛋白2水平明显低于脓毒症组(P<0.05);各组血清白细胞介素10水平差异无显著性意义(P>0.05);脓毒症组和骨髓间充质干细胞治疗组肺内大量炎性细胞浸润、肺间质水肿、肺内出血,但骨髓间充质干细胞治疗组症状较脓毒症组有所减轻。2细胞实验:与对照组相比,脓毒症模型组、骨髓间充质干细胞干预组肺泡巨噬细胞的NF-κB(P65)蛋白入核明显升高(P<0.05),但骨髓间充质干细胞干预组明显低于脓毒症模型组(P<0.05)。结果表明骨髓间充质干细胞在脓毒症急性肺损�
张继峰张紫琦雒晓甜侯林义姜琴吕洁萍张文凯
关键词:间质干细胞移植脓毒症NF-ΚB干细胞骨髓间充质干细胞
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