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骨髓间充质干细胞对脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞NF--κB的调控作用: 目的:建立脓毒症急性肺损伤动物和细胞模型，探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）在大鼠脓毒症急性肺损伤中的肺保护作用及可能机制，为临床治疗脓毒症性急性肺损伤提供新的理论和实验依据。方法:全骨髓培养法制备骨髓间充质干细...; 张继峰; 关键词：肺损伤 BMSCS 脓毒症 MIP-2; 文献传递

肺泡巨噬细胞在脓毒症急性肺损伤中的作用被引量：12: 2013年; 肺脏是脓毒症中常受累的脏器之一．肺损伤时中性粒细胞在肺内浸润、聚集，在肺损伤中起主要作用。肺泡巨噬细胞具有防御吞噬功能。同时分泌趋化因子、细胞因子和其他炎性介质参与中性粒细胞在肺内的迁移过程。我们观察了趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）和肺泡巨噬细胞在中性粒细胞肺内迁移过程中的作用及抗MIP-2和核因子（NF）-κB抑制剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）的肺保护作用。; 张文凯吕洁萍强准张继峰侯林义; 关键词：肺泡巨噬细胞急性肺损伤脓毒症 N-乙酰半胱氨酸巨噬细胞炎性蛋白趋化因子

不同治疗时间以等速肌力训练为主的综合疗法对膝骨关节炎的疗效对比被引量：9: 2014年; 目的研究等速肌力训练为主、结合玻璃酸钠关节腔注射及关节松动术的综合疗法改善膝骨关节炎疼痛及生活能力的疗效。方法采用随机数字表法将55例膝骨关节炎患者分为观察组和对照组,观察组给予等速肌力训练为主,结合玻璃酸钠关节腔注射及关节松动术治疗的综合疗法,对照组仅指导患者进行家庭自我踝泵训练,并按照试验方案定期复查。在治疗前,治疗4、8周后,分别采用视觉模拟评分法(VAS)、WOMAC简明健康调查量表进行患膝疼痛及日常生活能力状况的疗效评估。结果治疗4周后,观察组膝关节疼痛的VAS、WOMAC评分较治疗前及对照组明显下降(P<0.05);治疗8周后,观察组膝关节疼痛的VAS、WOMAC评分呈持续下降趋势,且较对照组明显下降(P<0.05);对照组治疗4周后的VAS、WOMAC评分与治疗前比较差异无统计学意义,治疗8周后的VAS、WOMAC评分与治疗前、治疗4周后比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论随着治疗时间的延长,以等速肌力训练为主,结合玻璃酸钠关节腔注射及关节松动术的综合疗法对缓解膝骨关节炎患膝疼痛、改善日常生活能力具有更好的治疗效果。; 雒晓甜梁英张继峰; 关键词：膝骨关节炎等速肌力训练康复

氯化钆对脓毒症大鼠肺组织IL-10、MIP-2表达的影响: 2015年; 目的研究氯化钆（GdCl3）在脓毒症诱导大鼠ALI中对肺组织IL-10、巨噬细胞炎性蛋白2（MIP-2）表达的影响,探讨GdCl3对肺损伤的保护机制.方法 36只Wistar雄性大鼠随机平均分为3组：假手术组、脓毒症组和GdCl3治疗组.脓毒症组和GdCl3治疗组行盲肠结扎穿孔术构建脓毒症ALI模型.假手术组只翻动盲肠不结扎穿孔,GdCl3治疗组术后即刻经尾静脉注射2％ GdCl3溶液（10 mg/kg）.术后6h处死动物取样,ELISA法测定血清中IL-10、MIP-2水平,Western blot法测定肺组织IL-10、MIP-2的表达水平,观察肺组织病理结构变化,用SPSS 19.0统计软件统计结果.结果与假手术组相比,脓毒症组、GdCl3治疗组肺组织内MIP-2表达水平明显升高（P＜0.05）;与脓毒症组相比,GdCl3治疗组肺组织内MIP-2表达水平降低（P＜0.05）;与脓毒症组相比,假手术组肺内IL-10表达差异无统计学意义（P＞0.05）,GdCl3治疗组IL-10表达升高（P＜0.05）;肺组织病理结果提示脓毒症组和GdCl3治疗组肺内大量炎性细胞浸润、肺间质水肿、肺内出血,但GdCl3治疗组症状较脓毒症组明显减轻.结论脓毒症ALI时,肺组织MIP-2表达明显升高,大量炎性细胞浸润.GdCl3通过调控肺泡巨噬细胞使其促炎细胞因子MIP-2表达减少和抗炎细胞因子IL-10表达增加,减少中性粒细胞浸润,起到肺保护作用.; 张继峰张紫琦强准侯林义姜琴吕洁萍张文凯; 关键词：氯化钆脓毒症白介素10

氯化钆对脓毒症大鼠急性肺损伤的肺保护作用被引量：5: 2013年; 目的探讨氯化钆(GdCl3)在脓毒症大鼠急性肺损伤中的肺保护作用及可能机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型。将36只成年Wistar大鼠随即均分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)和氯化钆治疗组(GdCl3组),GdCl3组术后经尾静脉注射氯化钆溶液。检测血浆TNF-α、丙二醛(MDA)水平,用HE染色法观察肺组织形态,测定肺湿/干重比,统计方法采用SPSS19.0。结果 GdCl3组血浆TNF-α及MDA水平、肺湿/干重比均显著低于CLP组(P<0.05),光镜下可见GdCl3组肺组织病理学改变明显减轻。结论 GdCl3可明显减轻脓毒症所致的急性肺损伤的炎性反应。; 强准张继峰侯林义张文凯; 关键词：肺损伤氯化钆

骨髓间充质干细胞对脓毒症急性肺损伤大鼠肺内NF-κB影响的研究被引量：5: 2014年; 目的建立大鼠脓毒症急性肺损伤模型,探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)在脓毒症大鼠急性肺损伤中的肺保护作用及可能机制,为临床治疗脓毒症急性肺损伤提供新的理论和实验依据。方法全骨髓培养法制备BMSCs。36只成年Wistar大鼠(150±15)g随机分为3组,Sham组、CLP组和BMSCs组,每组12只,CLP组和BMSCs组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症急性肺损伤模型,盲肠根部丝线结扎,盲肠切口5 mm,肠内容物漏出,将其回纳入腹腔,关腹。Sham组大鼠仅翻动盲肠,不结扎穿孔。BMSCs组术后经尾静脉注射BMSCs细胞悬液1 ml(1×106/ml)。实验结束后,应用ELISA测定血浆IL-10、MIP-2水平,左肺采用Western blot测定肺内NF-κB的表达水平,右肺制作病理切片,HE染色,并在光镜下观察肺组织病理结构改变。结果 CLP组的血清MIP-2水平明显高于Sham组和BMSCs组,BMSCs组的血清MIP-2水平明显高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05);3组的血清IL-10水平比较差异无统计学意义(P>0.05);3组的NF-κB表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。肺组织病理结果示CLP组和BMSCs组肺内大量炎症细胞浸润、肺间质水肿、肺内出血,BMSCs组症状较CLP组明显减轻。结论脓毒症急性肺损伤时,血浆MIP-2表达明显升高,肺内出血、水肿、大量炎症细胞浸润。BMSCs通过调控肺内炎症细胞NF-κB入核,使其促炎细胞因子MIP-2表达减少,减少中性粒细胞浸润起肺保护作用,暂不能说明BMSCs对IL-10有影响。; 张继峰雒晓甜侯林义姜琴吕洁萍张文凯; 关键词：肺损伤骨髓间充质干细胞脓毒症 NF-ΚB MIP-2

骨髓间充质干细胞对脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞NF-κB的调控被引量：11: 2015年; 背景:骨髓间充质干细胞对急性肺损伤具有治疗作用,但其机制尚不清楚,探究其机制可使广大急性肺损伤患者获益。目的:探讨骨髓间充质干细胞治疗大鼠脓毒症急性肺损伤的可能机制。方法:136只成年Wistar大鼠随机均分为3组:假手术组、脓毒症组和骨髓间充质干细胞治疗组,后2组采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症急性肺损伤模型,假手术组大鼠仅翻动盲肠,不结扎穿孔。骨髓间充质干细胞治疗组术后经股静脉注射骨髓间充质干细胞悬液1 m L(1×109L-1),其他2组同法注射生理盐水1 m L,6 h后测定3组大鼠血清中白细胞介素10、巨噬细胞炎性蛋白2水平,取肺组织进行苏木精-伊红染色,光镜下观察肺组织病理结构的改变。2支气管肺泡灌洗法获取大鼠肺泡巨噬细胞,所获肺泡巨噬细胞接种于24孔培养板,分为3组:对照组加入生理盐水,脓毒症模型组加入脓毒症大鼠血浆,骨髓间充质干细胞干预组加入脓毒症大鼠血浆和骨髓间充质干细胞共同干预,于37℃、体积分数为5%CO2培养箱孵育1 h。留取肺泡巨噬细胞,采用激光扫描共聚焦显微镜检测肺泡巨噬细胞NF-κB(P65)蛋白入核情况。结果与结论:1动物实验:与假手术组相比,脓毒症组、骨髓间充质干细胞治疗组血清巨噬细胞炎性蛋白2水平升高(P<0.05),但骨髓间充质干细胞治疗组巨噬细胞炎性蛋白2水平明显低于脓毒症组(P<0.05);各组血清白细胞介素10水平差异无显著性意义(P>0.05);脓毒症组和骨髓间充质干细胞治疗组肺内大量炎性细胞浸润、肺间质水肿、肺内出血,但骨髓间充质干细胞治疗组症状较脓毒症组有所减轻。2细胞实验:与对照组相比,脓毒症模型组、骨髓间充质干细胞干预组肺泡巨噬细胞的NF-κB(P65)蛋白入核明显升高(P<0.05),但骨髓间充质干细胞干预组明显低于脓毒症模型组(P<0.05)。结果表明骨髓间充质干细胞在脓毒症急性肺损�; 张继峰张紫琦雒晓甜侯林义姜琴吕洁萍张文凯; 关键词：间质干细胞移植脓毒症 NF-ΚB 干细胞骨髓间充质干细胞

抗CD14单克隆抗体对脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞内NF-κB(p65)影响的研究被引量：6: 2015年; 目的探讨抗CD14单克隆抗体在大鼠脓毒症急性肺损伤中对肺泡巨噬细胞内NF-κB(p65)的影响。方法 15只雄性SD大鼠,体重(150±20)g,随机分为3组,Sham组、CLP组和Anti-CD14组,每组5只,选用经典的盲肠结扎穿孔(CLP)法制作急性肺损伤动物模型。造模成功后6 h,应用ELISA检测血浆MIP-2、IL-10浓度,左肺采用Western blot测定肺内NF-κB(p65)蛋白的表达水平,取右肺下叶行HE染色、切片后在光镜下观察肺脏病理形态变化。以Sham组作为对照组。结果 ELISA结果显示:CLP组的血浆MIP-2浓度显著高于Sham组和Anti-CD14组,Anti-CD14组的血浆MIP-2浓度低于CLP组,有统计学差异(P<0.05);三组的血浆IL-10浓度比较无统计学差异(P>0.05);Western blot检测显示:CLP组和Anti-CD14组的NF-κB(p65)表达量高于Sham组(P<0.05),Anti-CD14组的NF-κB(p65)表达量低于CLP组(P<0.05)。HE染色显示:CLP组和Anti-CD14组肺内均出现炎症细胞浸润、肺间质增厚、出血,Anti-CD14组肺组织炎性表现较CLP组显著减轻。结论抗CD14单克隆抗体能同脂多糖竞争性地结合肺泡巨噬细胞膜表面受体CD14分子,阻止肺内NF-κB(p65)的核内移位,减少致炎因子生成和释放,抑制炎症细胞浸润,起到肺保护作用。; 侯林义张紫琦张继峰姜琴吕洁萍张文凯; 关键词：肺泡急性肺损伤

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张继峰

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