刘长乐
- 作品数：45 被引量：62H指数：5
- 供职机构：天津医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划项目天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>
- 沙库巴曲缬沙坦与贝那普利对急性心肌梗死经皮介入治疗后左心室重构影响的对比研究被引量：1
- 2022年
- 目的比较血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(ARNI)沙库巴曲缬沙坦与血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)贝那普利对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后左心室重构的作用。方法收集2018年6月至2019年6月期间于天津医科大学第二附属医院诊断急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)行急诊PCI治疗的患者。分为沙库巴曲缬沙坦组(25~100 mg,2次/d)和贝那普利组(5~10 mg,1次/d)。收集患者基线资料,分别于治疗1天、1月、3月后行超声心动图检查测量室间隔厚度(IVST)、间隔运动幅度、左心室后壁厚度(LVPWT)、后壁运动幅度、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室重量(LVM)及左心室重量指数(LVMI)。依据性别、年龄及初始LVEF水平分为三个亚组,分别比较沙库巴曲缬坦与贝那普利对不同人群左心室重构的干预效果。结果本研究共纳入85例患者,沙库巴曲缬沙坦组48例,贝那普利组37例,两组患者的基本资料差异无统计学意义(P均>0.05)。而且,治疗前两组患者的IVST、间隔运动幅度、LVPWT、后壁运动幅度、LVEDD、LVESD、LVEF、LVM及LVMI差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗1月后,沙库巴曲缬沙坦组LVESD为(35.90±12.85)mm,低于贝那普利组的(45.50±8.55)mm(P=0.006),余指标差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗3月后,沙库巴曲缬沙坦组的室间隔运动幅度(P=0.003)及左心室后壁运动幅度(P=0.006)均高于贝那普利组;与贝那普利组比较,沙库巴曲缬沙坦组的LVESD[(44.85±9.53)mm比(30.45±8.80)mm,P<0.001]更低,LVEDD[(56.21±6.58)mm比(50.19±2.80)mm,P=0.002]更低,LVEF[(42.13±15.35)%比(54.81±59.90)%,P=0.012]更高。亚组分析结果显示,应用沙库巴曲缬沙坦治疗获益优于贝那普利在男性、年轻(年龄<65岁)患者更明显;LVEF降低(<50%)患者沙库巴曲缬沙坦治疗获益明显优于贝那普利,而LVEF保留(≥50%)沙库巴曲缬沙坦
- 郑彬彬刘长乐王媛媛邱九纯富华颖曹源徐延敏
- 关键词：贝那普利急性心肌梗死左心室重构经皮冠状动脉介入治疗
- 基因源性心脏病——Brugada综合征的研究现状被引量：5
- 2011年
- 基因源性心脏病,又称遗传性心律失常综合征[1],包括Brugada综合征(Brugada syndrome,BS)、遗传性长QT综合征(LQTS)、家族性预激综合征(WPW)、致心律失常性右室心肌病(ARVC)、儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT)、Lene-gre-Lev病等,大多是由于编码心肌离子通道基因突变引起离子通道功能异常而导致的一组常染色体显性遗传病。其中,BS是由Brugada兄弟于1992年首次报道的原发性心电疾病,临床上以V1～V3ST段抬高及多变、反复发作多形性室速或室颤和晕厥,以及心脏性猝死为特征。
- 刘长乐李广平
- 关键词：多形性室速心外膜BRUGADA综合征室颤心室纤颤
- 致心律失常性右室心肌病诊断进展被引量：3
- 2013年
- 致心律失常性右室心肌病,又称致心律失常性右室发育不良,是一种遗传性心肌病,其特征为右心室心肌进行性被纤维脂肪组织所替代,临床常表现为右心室扩大、心律失常和猝死。致心律失常性右室心肌病的具体发病机制不十分明确,在此病的临床诊断方面仍值得进一步探讨。
- 刘长乐李广平
- 关键词：致心律失常性右室心肌病基因筛查超声心动图
- 糖尿病兔心房电机械功能受损与心房颤动的关系
- 目的应用组织多普勒超声心动图(DTE)评价四氧嘧啶诱导的糖尿病兔心房电机械功能,同时观察心房病理、电生理改变及心房颤动(房颤)易感性的变化。方法应用四氧嘧啶诱导成功糖尿病兔共8只,健康对照组8只,饲养8周,应用DTE测定...
- 富华颖李广晋刘长乐李健周长钰杨万松刘彤
- 老年主动脉窦瘤破裂合并主动脉瓣关闭不全一例内科治疗体会
- 2007年
- 刘长乐李广平张梅郑成环
- 关键词：主动脉瓣关闭不全主动脉窦瘤破裂咳嗽症状老年颈静脉怒张体温波动
- 快速房颤诱发心动过速性心肌病致急性全心衰竭1例
- 目的：报道快速房颤诱发心动过速性心肌病致急性全心衰竭1例。方法：患者男性，73岁，主因间断心悸7年余，反复喘熬2周.加重1周干2014年08月入院，治疗2周后患者喘憋症状未再发作，外周循环淤血消退，复查UCG;LA45....
- 张爱雪袁如玉李广平刘长乐
- 关键词：心动过速性心肌病快速房颤
- NLRP3炎症小体与心房颤动的研究进展被引量：1
- 2019年
- 心房颤动(AF)是临床最常见的快速性心律失常,其发生机制尚未完全阐明,而炎症反应增强常与AF的发生发展相关。核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3(NLRP3)作为近年研究最为广泛最具特征性的炎症小体,参与诸多非感染性炎性反应。有证据显示其与心房重构、心肌纤维化密切相关,以此入手可为阐明AF的上游机制提供新的理论基础和研究靶点。本文简述了NLRP3的特性及信号传导途径,从基础和临床研究两方面总结了NLRP3与AF的相关性,并对未来NLRP3拮抗剂的应用作出了展望。
- 吴小寒刘长乐
- 关键词：心房颤动信号传导
- PPARγ-TLR4-TNF-α靶向路径在高糖血症致心肌炎症反应和氧化应激中的作用被引量：4
- 2018年
- 目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ- Toll样受体4 -肿瘤坏死因子-α(PPARγ-TLR4-TNF-α)靶向路径在高糖血症兔心肌炎症反应和氧化应激中的作用及其机制.方法 健康成年日本长耳大白兔32只,按随机数字表法分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+吡格列酮4 mg·kg-1·d-1和8 mg·kg-1·d-1组(DM+PGZ 4 mg、8 mg组),每组8只.经家兔耳缘静脉注射150 mg/kg四氧嘧啶制备糖尿病模型;DM+PGZ 4 mg、8 mg组分别于制模成功当天喂服相应剂量吡格列酮;NC组不进行任何干预.8周后取动物左侧颈内及颈外静脉分叉处静脉血和心房组织,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TNF-α、白细胞介素-1(IL-1)、脂联素(ADP)、一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(NOS)水平,采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量,采用紫外分光光度法测定过氧化氢酶(CAT)活性,采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测TNF-α和TLR4的mRNA表达.结果 ① 模型动物血清和心肌TNF-α、IL-1水平均明显升高,ADP水平明显降低,且心肌TNF-α和TLR4的mRNA表达亦明显升高,说明炎症反应明显.吡格列酮干预组动物炎症反应均明显减轻,DM+PGZ 4 mg、8 mg组血清及心肌TNF-α和IL-1水平均较DM组明显降低〔TNF-α:血清(ng/L)为268.33±46.57、261.34±33.73比331.40±69.05,心肌(ng/L)为144.72±26.90、139.59±14.59比177.48±27.40;IL-1:血清(ng/L)为24.40±2.56、23.35±3.13比30.08±5.44,心肌(ng/L)为21.26±2.85、20.54±2.75比24.78±3.60,均P<0.05〕,ADP水平明显升高〔血清(μg/L):19.64±8.85、20.54±7.47比15.45±3.06,心肌(μg/L):10.31±2.22、11.49±3.42比7.76±1.77,均P<0.05〕,心肌TNF-α和TLR4的mRNA表达亦明显降低(TNF-α mRNA:0.15±0.05、0.14±0.06比0.25±0.09,TLR4 mRNA:0.57±0.17、0.40±0.18比0.75±0.35,均P<0.05).② 模型动物血清和心肌氧化应激明显增加,SO
- 刘长乐刘瑞蒙吴小寒谭沛泽富华颖王兴华刘彤李广平
- 关键词：心房颤动氧化应激吡格列酮
- 心房颤动治疗的最新进展被引量：2
- 2005年
- 本文综述了心房颤动(Af)在治疗方面新的研究进展,主要从Af的转复和维持、控制心室率、预防血栓栓塞等三方面加以介绍。
- 刘长乐李广平
- 关键词：心房颤动转复心率控制血栓栓塞
- Ruboxistaurin对糖尿病大鼠心房重构的影响被引量：3
- 2018年
- 目的探讨蛋白激酶C-β(PKCβ)在糖尿病心房颤动(简称房颤)发生中的作用及机制。方法健康成年wistar雄性大鼠64只,分为两部分进行实验,每部分32只大鼠,均随机分为4组:对照组(C组),糖尿病组(DM组),PKCβ抑制剂组(CR组)和糖尿病+PKCβ抑制剂组(DMR组),每组8只。第一部分建立链脲菌素诱导的糖尿病模型,CR组及DMR组大鼠予PKCβ抑制剂(Ruboxistaurin,LY333531)1mg·Kg^(-1)·d^(-1)饲养8周,超声心动图测量左房前后径(LAD),左室舒张末内径(LVEDD),左室收缩末内径(LVESD)和左室射血分数(LVEF);HE染色及Masson染色检测左房细胞形态及心房间质纤维化程度;第二部分建立Langendorff灌流的离体大鼠心脏模型,右房起搏记录房间传导时间(IACT),测定房室传导文氏周长(AVWCL),S1S2刺激测定左房和右房有效不应期(LAERP、RAERP),计算心房不应期的离散度(AERPD)。Burst刺激诱发房颤,观察各组房颤诱发情况。结果与C组相比,DM组干预8周后LAD,LAD差值增大(P均<0.05);与DM组相比,DMR组干预8周后LAD,LAD差值减小(P均<0.05)。与C组相比,DM组大鼠左房肌细胞排列紊乱(P<0.05);与DM组相比,DMR组大鼠左房肌细胞排列整齐(P<0.05)。与C组相比,DM组大鼠左房肌细胞横截面积增大(P<0.05);与DM组相比,DMR组大鼠左房肌细胞横截面积减小(P<0.05)。与C组相比,DM组大鼠左房肌胶原容积分数增大(P<0.05);与DM组相比,DMR组大鼠左房肌胶原容积分数减小(P<0.05)。与C组相比,DM组大鼠IACT延长,LAERP减小,RAERP减小,AERPD增大(P均<0.05);与DM组相比,DMR组IACT缩短,LAERP增大,RAERP增大,AERPD减小(P均<0.05)。与C组相比,DM组大鼠房颤诱发率明显升高(P<0.05);与DM组相比,DMR组大鼠房颤诱发率显著降低(P<0.05)。结论 RBX可以明显减轻糖尿病大鼠左房的纤维化,改善糖尿病导致的电重构,降低了房颤的发生率。
- 王海丽徐园园宫孟琦李健张跃程立君刘长乐刘彤李广平富华颖
- 关键词：心血管病学糖尿病信号传导通路
