许桂莲
- 作品数：48 被引量：105H指数：6
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市研究生教育教学改革研究项目军队医药卫生科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学电气工程生物学更多>>
- TNFSF14及其受体LTβR和HVEM在病毒肝炎中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨TNFSF14(即LIGHT)及其受体LTβR和HVEM在暴发性病毒肝炎中的作用。方法:MHV-3感染易感小鼠建立暴发性病毒肝炎模型,通过HE染色和血清ALT水平的测定比较了LIGHT KO和WT两组小鼠的肝损情况;定量PCR技术检测了MHV-3感染C57BL/6小鼠后各时相点(0 h、12 h、24 h、48 h、72 h)肝脏和脾脏组织HVEM和LTβR的mRNA水平。流式细胞术检测了临床病毒性重症肝炎病人PBMC中HVEM和LTβR的表达情况。结果:MHV-3感染72 h后,WT小鼠的肝脏出现明显坏死灶,而LIGHT KO小鼠的肝脏则未见异常;LIGHT KO小鼠血清中的ALT浓度也显著低于WT组(P<0.01)。MHV-3感染48 h后,C57BL/6小鼠脾脏中HVEM及LTβR的mRNA水平均有显著升高(P<0.05);肝脏中LTβR表达在12 h时就有显著上调(P<0.01)。与之一致的是,临床重症肝炎病人PBMC中HVEM和LTβR的表达较正常人均有明显升高。结论:TNFSF14可能通过与其受体LTβR和HVEM的相互作用在病毒诱发的暴发性肝炎中扮演重要角色。
- 李桂清尚宇航曹朝晖杨菲郑权友王庆红许桂莲
- 关键词：HVEM病毒性肝炎
- STAT1-mediated down-regulation of Bcl-2 expression is involved in IFN-γ/TNF-α-induced apoptosis in NIT-1 cells
- Tumor necrosis factor(TNF)-αand interferon(IFN)-γare the major pro-inflammatory cytokines involved in beta-cel...
- 许桂莲李桂清
- 关键词：STAT1BCL-2T1DM
- 文献传递
- 超抗原SEA对外周血T细胞的活化作用被引量：9
- 2001年
- 目的研究超抗原 SEA对外周血 T淋巴细胞的活化作用。方法用 SEA刺激人外周血 T淋巴细胞 ,观察细胞的 DNA合成、形态、IL - 2的产生、细胞表型以及凋亡情况。结果 SEA对 T淋巴细胞的促增殖作用在浓度为 10 0 ng/m L最强 ,在第 2、3d达高峰 ;首次或多次刺激不改变 T淋巴细胞的 CD4+ CD8+ 表型 ;首次刺激 2 4h内未见明显凋亡 ;但再次刺激 2 4h内即有明显凋亡 ;加入 rh IL - 2 2 d凋亡现象消失。结论超抗原 SEA对 T淋巴细胞的促增殖作用与其浓度、作用时间有关 ,并且SEA首次或多次刺激对 CD4+ T淋巴细胞和 CD8+
- 许桂莲朱锡华杨劲
- 关键词：SEA超抗原T淋巴细胞活化作用
- LIHGT-HVEM/LTbR途径缺陷诱导T细胞的失能被引量：3
- 2010年
- 目的探讨LIGHT-HVEM/LTbR信号通路缺陷对T细胞应答的影响。方法以LIGHTKO小鼠为动物模型,制备脾脏单细胞悬液,加入抗CD3mAb和抗CD28mAb刺激。通过3H-TdR掺入法检测了细胞的增殖能力、ELISA和FACS分别检测了细胞培养上清和胞内IFN-gamma和IL-10的水平,并探讨了这些细胞对外源性rIL-2的反应性。结果与野生型的C57BL/6小鼠相比,LIGHTKO小鼠的脾细胞表现为低下的增殖活性(P<0.05);细胞培养上清中Th1细胞因子IFN-gamma的水平显著下降(P<0.05);与ELISA结果一致,FACS胞内染色结果表明,IFN-gamma阳性T细胞的百分率显著下降,而LIGHTKO小鼠脾细胞IL-10的产生却显著高于野生型的对照小鼠(P<0.01)。进一步的研究表明LIGHTKO小鼠这种缺陷的IFN-gamma产生主要与CD8+T细胞亚群有关,而CD4+T细胞亚群IFN-gamma的产生是正常的。外源性rIL-2的加入可使LIGHTKO小鼠T细胞恢复正常的增殖能力和IFN-gamma的产生。结论 LIGHT-HVEM/LTbR信号通路缺陷导致T细胞的失能。
- 尚宇航姜曼杨菲曹朝晖董世访江伟凡陈戬吴玉章许桂莲
- 关键词：失能T细胞
- CTLA-4的研究进展被引量：4
- 2002年
- CTLA 4作为一T细胞活化的负性调节分子 ,在自身免疫性疾病和异种移植排斥过程中起着重要的作用 ,因而受到广泛的注意 ,它不但与Th1 Th2的分化有关 ,还参与T细胞无能的诱导过程 ,其对T细胞活化的抑制作用与其结构功能有着密切的关系。
- 许桂莲
- 关键词：CTLA-4TH1/TH2分化
- LIGHT/TNFSF14缺失显著降低STZ诱导小鼠I型糖尿病的发病率
- 目的:I型糖尿病是一种自身免疫性疾病,患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的β细胞,使之不能正常分泌胰岛素。TN...
- 李桂清李由许桂莲
- 关键词：LIGHTI型糖尿病STZ
- 文献传递
- 浅谈如何将科研与本科生医学免疫学理论课教学有机结合被引量：1
- 2010年
- 培养高校学生科研能力是高校培养目标的重要组成部分,是教学过程中的重要环节,是高校实施创新人才培养的重要举措。要培养21世纪需要的具有创造能力的人才,就要通过教学与科研的有机结合才能实现。教学与科研相结合是培养创新能力的根本保证。
- 赵婷婷许桂莲郭波杨智清王莉
- 关键词：理论课教学医学免疫学本科生高校学生教学过程
- TNF-α通过死亡受体途径促进IFN-γ诱导NIT-1细胞凋亡被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨TNF-α和IFN-γ对小鼠胰岛β细胞株NIT-1细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法:用MTT法检测TNF-α和IFN-γ单独或联合作用对NIT-1细胞活力的影响,倒置显微镜观察NIT-1细胞形态变化,Hoechst 33258荧光染色后激光共聚焦显微镜观察细胞核形态的变化,Western blot技术检测凋亡相关蛋白Caspase-8,-3和PARP的活化。结果:TNF-α联合IFN-γ处理明显抑制了NIT-1细胞的活力,诱导了细胞的凋亡,促进了凋亡蛋白Caspase-8,-3和PARP的活性。结论:TNF-α通过细胞凋亡的死亡受体途径信号传递促进了IFN-γ诱导的NIT-1细胞凋亡。
- 董世访李桂清江伟凡杨菲曹朝晖许桂莲
- 关键词：TNF-ΑIFN-Γ胰岛Β细胞T1DM
- C3b_(AN42)与OVA_(257-264)融合基因的构建及表达产物生物学活性的鉴定
- 2004年
- 目的 :探讨补体系统在T细胞活化中的作用。方法 :构建补体组分C3活化片段C3b的受体结合片段C3bAN42 与OVA2 57-2 64CTL表位融合基因表达质粒 ,并对融合蛋白的表达以及生物学活性进行检测。结果 :以重组质粒转染COS 7细胞后 ,用FACS检测融合蛋白在COS 7细胞中得到表达。将转染细胞的培养上清与巨噬细胞系Ana 1共孵育 ,通过激光共聚焦显微镜扫描观察 ,发现融合蛋白可与Ana 1发生特异性结合 ,并且重组的融合蛋白被Ana 1细胞内吞后 ,可释放出表位肽OVA2 57-2 64。后者与MHC Ⅰ类分子结合后 ,以OVA2 57-2 64 MHC Ⅰ类分子复合物的形式被交叉呈递于Ana 1细胞的表面。结论 :C3bAN42 与OVA2 57-2 64CTL表位融合基因在真核细胞中能正确表达 。
- 许桂莲郭波郑萍杨菲邹强吴玉章
- 关键词：C3BCTL表位
- 不同免疫背景小鼠G422胶质瘤颅内移植瘤模型的建立被引量：1
- 2009年
- 背景与目的:胶质瘤治疗效果差,是神经外科领域研究的难点。本研究建立正常免疫(Balb/c小鼠)、T细胞免疫缺陷(裸小鼠)和补体功能缺陷(补体C3基因敲除小鼠)三种不同免疫背景的小鼠G422胶质瘤颅内移植瘤模型,并观察肿瘤的生长特点。方法:将小鼠源性G422胶质瘤细胞种植入Balb/c小鼠、裸小鼠和补体C3基因敲除小鼠脑内,观察肿瘤种植后三种小鼠的生存期、成瘤率、肿瘤生长情况及病理学特性。结果:Balb/c鼠、裸小鼠、补体C3基因敲除小鼠三种小鼠脑内种植G422胶质瘤细胞后,成瘤率分别为90%、100%、100%。Balb/c荷瘤鼠平均生存期最长[(44.3±6.0)d],裸小鼠次之[(24.8±4.8)d],补体C3基因敲除小鼠最短[(18.6±5.2)d],肿瘤体积增大至34.29mm3需要的时间分别为35d、21d、14d;组织病理学观察显示G422胶质瘤细胞脑内种植后可保持胶质瘤的肿瘤特征。结论:采用G422小鼠胶质瘤细胞种植入Balb/c小鼠、裸小鼠、补体C3基因敲除小鼠脑内,可建立具有不同免疫背景的胶质瘤动物模型。
- 程迎新杜鹏李飞许桂莲李梅肖虹林江凯朱刚王宪荣冯华
- 关键词：脑胶质瘤补体免疫动物模型
