李桂清
- 作品数：8 被引量：14H指数：3
- 供职机构：第三军医大学基础部更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省科技厅项目重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生电气工程更多>>
- TNFSF14及其受体LTβR和HVEM在病毒肝炎中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨TNFSF14(即LIGHT)及其受体LTβR和HVEM在暴发性病毒肝炎中的作用。方法:MHV-3感染易感小鼠建立暴发性病毒肝炎模型,通过HE染色和血清ALT水平的测定比较了LIGHT KO和WT两组小鼠的肝损情况;定量PCR技术检测了MHV-3感染C57BL/6小鼠后各时相点(0 h、12 h、24 h、48 h、72 h)肝脏和脾脏组织HVEM和LTβR的mRNA水平。流式细胞术检测了临床病毒性重症肝炎病人PBMC中HVEM和LTβR的表达情况。结果:MHV-3感染72 h后,WT小鼠的肝脏出现明显坏死灶,而LIGHT KO小鼠的肝脏则未见异常;LIGHT KO小鼠血清中的ALT浓度也显著低于WT组(P<0.01)。MHV-3感染48 h后,C57BL/6小鼠脾脏中HVEM及LTβR的mRNA水平均有显著升高(P<0.05);肝脏中LTβR表达在12 h时就有显著上调(P<0.01)。与之一致的是,临床重症肝炎病人PBMC中HVEM和LTβR的表达较正常人均有明显升高。结论:TNFSF14可能通过与其受体LTβR和HVEM的相互作用在病毒诱发的暴发性肝炎中扮演重要角色。
- 李桂清尚宇航曹朝晖杨菲郑权友王庆红许桂莲
- 关键词：HVEM病毒性肝炎
- IFN-γ和TNF-α协同对MIN6细胞凋亡的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究细胞因子IFN-γ和TNF-α协同对小鼠胰岛瘤细胞株MIN6凋亡的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察比较了IFN-γ、TNF-α单独及其组合对MIN6细胞活性的影响,并进一步通过光学显微镜和激光共聚焦显微镜从形态学上对其毒性作用进行了验证,最后通过流式细胞术区分了其对MIN6细胞的凋亡和坏死的作用。结果 IFN-γ和TNF-α单独作用对MIN6细胞活性有轻微影响,但两者组合对MIN6细胞的活性具有显著的抑制作用,并且早期凋亡的细胞百分率明显高于IFN-γ单独处理组(69.91%&13.03%),而坏死或晚期凋亡细胞的百分率两组之间没有差异(2.14%&2.41%)。结论IFN-γ和TNF-α协同可促进MIN6细胞的凋亡。
- 董世访曹朝晖江伟凡李桂清姜曼胡小波许桂莲
- 关键词：IFN-ΓTNF-ΑMIN6细胞凋亡
- C5a/C5aR通路在硕大利什曼原虫易感小鼠免疫病理发生中的作用及其机制
- 2012年
- 目的研究C5a/C5aR通路在对硕大利什曼原虫(Leishmania major,L.major)易感的BALB/c小鼠免疫病理发生中的作用及机制探讨。方法以C5aR KO小鼠(BALB/c背景)为模型,观察比较了WT和C5aR KO的BALB/c小鼠在L.major感染后的病变情况,有限稀释法检测了各组感染小鼠体内寄生虫的负荷,并进一步通过FACS检测了相关细胞因子如IL-17和IL-4的产生,来探讨C5a/C5aR通路在L.major易感型BALB/c小鼠免疫病理发生中的作用机制。结果相比WT小鼠,C5aRKO小鼠感染L.major后的病变程度明显减轻(P<0.05),体内寄生虫负荷也显著降低(6.952±0.398vs 4.340±0.434,P<0.01);同时,FACS胞内染色结果表明CD4+IL-4+T细胞亚群百分比显著降低(0.960 0±0.148 3 vs0.314 0±0.042 6,P<0.01),但CD3+IL-17+T细胞亚群的百分比在两组之间无显著差异(0.792 0±0.051 3 vs 0.858 0±0.084 5,P=0.522 3)。结论 C5a/C5aR通路通过调节Th2细胞关键细胞因子IL-4的产生,在L.major易感小鼠的免疫病理发生中发挥作用。
- 江伟凡杨菲董世访曹朝晖陈戬李桂清蒋涛许桂莲
- 关键词：白细胞介素4免疫病理
- TNF-α通过死亡受体途径促进IFN-γ诱导NIT-1细胞凋亡被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨TNF-α和IFN-γ对小鼠胰岛β细胞株NIT-1细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法:用MTT法检测TNF-α和IFN-γ单独或联合作用对NIT-1细胞活力的影响,倒置显微镜观察NIT-1细胞形态变化,Hoechst 33258荧光染色后激光共聚焦显微镜观察细胞核形态的变化,Western blot技术检测凋亡相关蛋白Caspase-8,-3和PARP的活化。结果:TNF-α联合IFN-γ处理明显抑制了NIT-1细胞的活力,诱导了细胞的凋亡,促进了凋亡蛋白Caspase-8,-3和PARP的活性。结论:TNF-α通过细胞凋亡的死亡受体途径信号传递促进了IFN-γ诱导的NIT-1细胞凋亡。
- 董世访李桂清江伟凡杨菲曹朝晖许桂莲
- 关键词：TNF-ΑIFN-Γ胰岛Β细胞T1DM
- TNFSF14及其受体LTβR和HVEM在病毒性肝炎中的作用
- 研究背景:TNFSF14是肿瘤坏死因子超家族第14个成员,又称为LIGHT。已有文献表明LIGHT与其受体LTβR和HVEM在肿瘤免疫、炎症反应、自身免疫性疾病的发生及胸腺阴性选择等过程中发挥重要的生物学作用。而目前尚未...
- 李桂清许桂莲
- 关键词：HVEM病毒性肝炎
- 文献传递
- IFN-γ和TNF-α联合对MIN6细胞caspase-3活化的影响被引量：4
- 2014年
- 目的研究细胞因子IFN-γ和TNF-α对小鼠胰岛瘤细胞株MIN6中caspase-3活化的影响。方法用IFN-γ、TNF-α单独或联合刺激MIN6细胞后,Western blot分析比较caspase-3活化的情况,并用免疫细胞化学法检测了其活化产物cleaved caspase-3的产生;酶学比色法测定细胞因子IFN-γ和TNF-α联合作用活化caspase-3的时间依赖性以及MTT法比较caspase-3特异性的抑制剂AC-DEVD预处理前后MIN6细胞活性的变化。结果 IFN-γ或TNF-α单独作用不能活化caspase-3,但两者联合作用24 h后可检测到caspase-3活化裂解片段的产生;Caspase-3的活性随着IFN-γ和TNF-α处理时间的增加而升高,呈现明显的时间依赖性;抑制caspase-3的活化可有效改善MIN6细胞的活性,并且呈剂量依赖性。结论 IFN-γ和TNF-α对MIN6细胞活性的抑制作用与caspase-3的活化密切相关。
- 曹朝晖覃剑董世访郑权友杨菲谭雨龙尹卫东李桂清
- 关键词：IFN-ΓTNF-ΑMIN6细胞CASPASE-3I型糖尿病
- TNFSF14及其受体LTβR和HVEM在病毒性肝炎中的作用
- 研究背景：TNFSF14是肿瘤坏死因子超家族第14个成员，又称为LIGHT.已有文献表明LIGHT与其受体LTβR和HVEM在肿瘤免疫、炎症反应、自身免疫性疾病的发生及胸腺阴性选择等过程中发挥重要的生物学作用.
- 李桂清许桂莲
- 关键词：HVEM病毒性肝炎
- 浅谈医学免疫学硕士研究生科研能力的培养被引量：3
- 2014年
- 科研能力是研究生独立从事科学研究的能力,是衡量研究生综合素质的一个很重要的标准,因此,科研能力一直是研究生培养的重点。医学免疫学是基础医学的一门重要前沿学科,同时也是一门实践性很强的学科。如何更好地展开研究、做好学术是摆在每一名医学免疫学专业研究生面前亟待解决的问题。该文对研究生文献阅读、科研实践和论文写作3个方面的能力培养进行探讨,旨在为医学免疫学研究生综合科研能力的培养提供参考。
- 许桂莲曹朝晖杨玓李桂清姜曼吴玉章
- 关键词：变态反应和免疫学教育
