张光毅
- 作品数：187 被引量：462H指数：10
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- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教文化科学更多>>
- 多巴胺在缺血性脑损伤中作用机制的研究进展被引量：2
- 1999年
- 多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ ，ＤＡ） 是哺乳动物脑内重要的儿茶酚胺类神经递质，但在某些病理条件下可引起神经毒性作用。近年来研究表明，ＤＡ 在缺血性脑损伤中有重要作用。缺血时ＤＡ 的酶促氧化和自身氧化导致自由基的产生被认为是ＤＡ 神经毒性的主要原因，但这一观点尚需进一步探讨。本文重点从ＤＡ 受体介导的神经毒性作用、ＤＡ 调控兴奋性氨基酸兴奋毒性等方面，对ＤＡ 在缺血性脑损伤中的作用机制进行综述。
- 侯筱宇张光毅
- 关键词：多巴胺脑缺血自由基受体兴奋性氨基酸
- 东莨菪碱对动脉平滑肌细胞的作用被引量：1
- 1991年
- 以培养的兔ASMC为材料,研究了Scop对细胞增殖的影响。有Ca^(2+)时,Scop抑制ASMC的增殖;缺Ca^(2+)时则表现为双向作用,即低浓度刺激、高浓度抑制ASMC增殖。培养液中有Cd^(2+)存在时,Scop对ASMC增殖仍表现为双向作用。
- 张明志陈锦明纵艳艳王侠张光毅赵昇皓
- 关键词：平滑肌细胞细胞增殖
- 猪脾脏酪氨酸蛋白激酶的研究
- 1991年
- 采用DEAE-Sepharose CL-6B离子交换层析和Tyrosine-agarose亲和层析,首次从猪脾脏30000Xg颗粒中部分纯化了酪氨酸蛋白激酶,其比活性约为12000pmol.min^(-1).mg^(-1)。磷酸氨基酸分析表明,该酶能催化合成多肽poly(Glu.Ala.Tyr)_n(6:3:1)中的酪氨酸(Tyr)磷酸化,对该多肤废物和ATP的Km值分别约为2mg/mL和15μmol/L。Mn^(2+)对部分纯化的酪氨酸蛋白激酶的最大激活活性高于Mg^(2+),其AC_(50)分别约为1.4mmol/L和8mmol/L;发现红花素能强烈地抑制该酶活性,其IC_(50)约为125μmol/L。
- 张光毅陆梁赵文君赵升皓向仁德
- 关键词：脾脏蛋白激酶
- 美金胺对缺血性脑损伤保护作用的研究
- 2008年
- 目的观察美金胺对SD雄性大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区锥体细胞的保护作用,并研究其可能的机制。方法采用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血模型,缺血15min后分别灌注6h或5天。大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、缺血/再灌注给药组和缺血/再灌注溶剂对照组。缺血/再灌注给药组腹腔注射20mg/kg美金胺。使用免疫印迹、免疫沉淀和焦油紫染色法等技术检测相关信号蛋白的表达、活化水平及神经元细胞的死亡。结果大鼠缺血/再灌注5天后,缺血/再灌注给药组海马CA1区细胞的存活数量较缺血/再灌注组和缺血/再灌注溶剂对照组明显增加;缺血/再灌注6h,缺血/再灌注给药组N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚基2A(NR2A)、突触后密集区蛋白95(PSD-95)、非受体型蛋白酪氨酸激酶(Src)三者间免疫沉淀的蛋白量及NR2A的酪氨酸磷酸化水平较缺血/再灌注组和缺血/再灌注溶剂对照组明显降低,而三者的表达量没有明显变化。结论美金胺通过抑制NR2A、PSD-95、Src三者结合及Src介导的NR2A的酪氨酸磷酸化抑制了缺血后NMDA受体功能的增强,从而对大鼠缺血性脑损伤有保护作用。
- 王维维张光毅
- 关键词：美金胺NMDA受体NR2ASRC
- 预缺血抑制脑缺血诱导GluR6巯基亚硝基化机制的研究
- 2011年
- 目的 观察预缺血对SD雄性大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区锥体细胞的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 采用四动脉结扎法构建大鼠预缺血模型和全脑缺血模型,缺血6 min后分别灌注6 h或5天.大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、预缺血/再灌注组、预缺血/再灌注溶剂对照组和预缺血/再灌注给药组.预缺血/再灌注给药组腹腔注射5 mg/kg MK801.主要运用SDS-PAGE、免疫印迹和焦油紫染色法等技术检测相关信号蛋白的表达、活化水平及神经元细胞的死亡情况.结果 大鼠缺血/再灌注6 h,预缺血/再灌注组和预缺血/再灌注溶剂对照组的GluR6的巯基亚硝基化水平较缺血/再灌注组明显降低,而预缺血/再灌注给药组较缺血/再灌注组没有明显变化;各组间GluR6的蛋白表达量并没有明显变化.大鼠缺血/再灌注5天后,预缺血/再灌注组和预缺血/再灌注溶剂对照组海马CA1区细胞的存活数量较缺血/再灌注组明显增加,而预缺血/再灌注给药组较缺血/再灌注组没有明显变化.结论 预缺血通过NMDA受体下调大鼠全脑缺血/再灌注诱导的KA受体亚基GluR6的巯基亚硝基化,从而发挥拮抗缺血性脑损伤的作用.
- 王梅张光毅
- 关键词：预缺血NMDA受体
- 应用临床路径管理精神分裂症患者的效果分析被引量：7
- 2008年
- 张光毅黄英
- 关键词：精神分裂症
- 大鼠脑室下层神经元前体细胞的离体研究
- 2000年
- ：目的 观察生后大鼠前脑侧脑室脑室下层（ＳＶＺ） 神经元前体细胞离体培养时的化学特征和形态学特征。方法 以细胞特异性的抗体作免疫细胞化学染色和通过测量每个ＳＶＺ源的培养的神经元前体细胞的形态学指标（胞体平均直径和胞体椭圆率），来分析这些ＳＶＺ源细胞的特征。结果 离体培养的绝大多数ＳＶＺ源细胞（大于９０％ ）呈３ 型β－ 微管蛋白（ＴｕＪ１）阳性，且它们亦都表达多唾液酸神经细胞粘连分子（ＰＳＡ－ Ｎ－ ＣＡＭ）。随着培养时间的延长，这些ＴｕＪ１ 阳性的ＳＶＺ源细胞表现出显著的形态学变化：呈典型的神经细胞表型，其胞体增大、突起长且分支明显。结论 在出生后大鼠的前脑侧脑室脑室下层确含有神经元前体细胞，且其在离体条件下仍呈ＰＳＡ－ Ｎ－ ＣＡＭ阳性，并能增殖、分化为新的神经细胞。
- 高殿帅张凤真王德广王婷董红燕张光毅周长福
- 关键词：神经元前体细胞细胞培养
- 两种钙通道拮抗剂抑制脑缺血复灌后转录因子c- Jun的表达(英文)被引量：3
- 2003年
- 目的 :研究两种钙离子通道 :NMDA受体型和L 型电压门控钙通道 (L VGCC)在短暂全脑缺血复灌后海马c Jun表达中的作用。方法 :采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型 ,取缺血复灌不同时间 (0 ,1,3,6 ,12 ,2 4和72h)以及对照组SD大鼠的海马 ,应用免疫印迹的方法来研究c Jun的表达并观察几种钙通道拮抗剂对c Jun表达的影响。 结果 :c Jun在假手术以及复灌的各个时间点均有表达 ,并在复灌 6h达到高峰。氯胺酮 (一种非竞争性NMDA受体拮抗剂 )和硝苯吡啶 (一种L VGCC阻滞剂 )抑制c Jun表达的增加。而DNQX(一种AMPA/KA受体拮抗剂 )则无抑制作用 (数据未显示 )。 结论 :缺血复灌后 ,c Jun的表达增加了 ,这种增加与NMDA受体和L VGCC这两种钙离子通道的开放有关。
- 徐永玲张光毅李洪春
- 关键词：钙通道拮抗剂复灌转录因子C-JUN氨胺酮硝苯吡啶
- 可溶性和颗粒性Ca^（2＋）／CaM PKⅡ对脑缺血与再灌注敏感程度差异性的研究被引量：4
- 1995年
- 研究了蒙古沙土鼠脑缺血和再灌注时１０００００×ｇ离心的大脑皮质可溶性和颗粒性Ｃａ（２＋）／ＣａＭＰＫⅡ活性变化的规律性及差异性。实验结果为：（１）随着脑缺血时间的增加，两部分酶活性均逐渐降低，但可溶性酶活性比颗粒性酶活性下降得更快。（２）随着脑缺血后再灌注时间的延长，两部分酶活性均逐渐升高，但可溶性酶活性比颗粒性酶活性上升得更快。结果表明，可溶性酶比颗粒性酶对脑缺血与再灌注更敏感，该酶活性的变化反映了脑缺血的状态，是脑缺血的重要生物化学指标，可用以研究缺血性脑损伤机制和治疗。
- 刘健张光毅
- 关键词：脑缺血再灌注CA^2+/CAM
- 短暂性全脑缺血后STAT3的表达与激活
- 在当今生命科学研究领域中,细胞间的信号传导是研究的热点.在免疫通讯、造血系统和神经组织中,细胞间信号传导的一种方式是由细胞因子介导完成的.随着对细胞因子受体结构认识的不断加深和JAK-STAT信号通路的发现,分子生物学家...
- 李洪春张光毅
- 文献传递
