唐放鸣
- 作品数：29 被引量：43H指数：5
- 供职机构：徐州医学院基础学院生物化学与分子生物学研究中心更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 小鼠脑Ca^(2+)/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ的鉴定及苄普地尔对其酶活力的抑制作用
- 1990年
- 用DE_(52)、磷酸纤维素和Sephaery S—300柱层析从小白鼠脑中提纯了Ca^(2+)/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ并进行了鉴定。凝胶过滤法测定全酶分子量为55万,在SDS-PAGE中显示出两条区带,其亚基分子量分别为5万和5.7万。该酶活力依赖于Ca^(2+)和CaM,AC_(50)分别为28μmol/L和2.2μmol/L。苄普地尔对酶有抑制作用,IC_(50)约为250μmol/L。
- 唐放鸣张光毅赵昇皓彭振云
- 关键词：钙调素苄普地尔
- 脑缺血生化机制的研究——(Ⅰ)脑缺血Ca^(2+)/CaM依赖性蛋白激酶活性的变化被引量：9
- 1990年
- 本文报道了小鼠断头缺血和蒙古沙土鼠双侧颈动脉结扎缺血模型的形成,鉴定了40,000×g脑匀浆上清液中Ca^(2+)/CaM依赖性蛋白激酶。在上述两种脑缺血模型中,Ca^(2+)/CaM依赖性蛋白激酶活性随缺血时间延长而降低。断头缺血1分钟酶活性开始降低;缺血10分钟和20分钟,酶活性分别降低至正常组的43％和33％。双侧颈动脉结扎5、10、20、30分钟,酶活性分别降低为正常组的90％、62％、51％和47％。提示:脑缺血时,Ca^(2+)/CaM依赖性蛋白激酶活性降低可能是一种脑神经系统功能紊乱的重要表现。
- 张光毅唐放鸣赵文君赵昇皓
- 关键词：脑缺血蛋白激酶生化机制
- 脑缺血生化机制的研究——脑缺血CaM含量和分布及亚细胞结构的变化
- 1990年
- 用ELISA和免疫胶体金标记电镜技术,研究了蒙古沙土鼠急性脑缺血CaM的含量、分布和亚细胞形态结构变化。ELISA测定结果;缺血10分钟,CaM下降25％;缺血30分钟,CaM下降45％。免疫胶体金检查:正常组每个视野胶体金颗粒数为9.95±3.76,缺血组为5.32±2.44,两组相比,P值<0.001。电镜下可见缺血神经元粗面内质网脱颗粒,线粒体基质密度增加等改变。
- 唐放鸣张光毅赵文君赵昇皓董红燕陈世超
- 关键词：脑缺血钙调素生化机制细胞结构
- 利血平化沙土鼠脑缺血钙调素蛋白激酶Ⅱ活性的研究
- 1998年
- 目的观察耗竭单胺类神经递质对缺血性纹状体、海马和皮质神经元ＣａＭＰＫⅡ活性的影响。方法采用利血平化沙土鼠双侧颈总动脉结扎造成全脑缺血模型，用放射性３２Ｐ－ＡＴＰ掺入法测定ＣａＭＰＫⅡ活性。结果利血平化对沙土鼠脑缺血３个脑区ＣａＭＰＫⅡ活性均有保护作用。在纹状体、海马和皮质，利血平化沙土鼠缺血１０ｍｉｎ，酶活性比对照组酶活性分别升高５５％、５８％和１９％；缺血２０ｍｉｎ，酶活性分别升高５８％、１２４％和５５％。
- 唐放鸣王然孙亚峰张光毅金国章
- 关键词：脑缺血钙调素
- 沙土鼠脑缺血和再灌流后钙调素蛋白激酶Ⅱ活性变化及其与脑电图的关系被引量：6
- 1992年
- 结扎蒙古沙土鼠双侧颈总动脉制作急性脑缺血模型,观察了急性脑缺血和再灌流后钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaM-PKⅡ)和蛋白磷酸酶(CaM-PrP)活性的变化以及脑电图(EEG)的表现。结果表明:(1)CaM-PKⅡ活性随缺血时间延长而逐渐降低,缺血10min酶活性即显著降低;(2)缺血10min再灌流,CaM～PKⅡ活性可部分恢复;(3)急性脑缺血时CaM-PrP活性无明显改变;(4)缺血10min再灌流,EEG在1h基本恢复正常,缺血20min再灌流,EEG在3h仍未恢复正常。上述结果提示:CaM-PKⅡ活性对缺血非常敏感,而CaM-PrP活性对缺血不敏感,脑缺血再灌流后EEG的表现与CaM-PKⅡ活性有一定的相关性。
- 唐放鸣张光毅赵文君赵升皓
- 关键词：脑缺血脑电图
- ^(14)C-尿素呼气试验诊断小儿幽门螺杆菌感染分析
- 1999年
- 目的探讨幽门螺杆菌（ＨＰ）在慢性腹痛、厌食症、消化不良小儿中的感染状况。方法采用１４Ｃ－尿素呼气试验检测慢性腹痛、厌食症、消化不良小儿患者３６７例。结果３６７例患儿ＨＰ检出率为４３．３２％；其中学龄前儿童、学龄儿童检出率分别为４８．６１％、４７．８８％，Ｐ＞０．０５；男性检出率为４２．１３％，女性检出率为４４．７１％，Ｐ＞０．０５。结论小儿慢性腹痛、厌食症、消化不良与幽门螺杆菌感染有关，且与年龄、性别无关。１４Ｃ－尿素呼气试验检测幽门螺杆菌方法简便、快速、无痛苦，尤其适用于小儿。
- 王军唐放鸣
- 关键词：呼气试验幽门螺杆菌感染儿童
- 左旋千金藤啶碱对缺氧纹状体和海马脑片Ca^(2+)/CaMPKⅡ和PKA活性的影响被引量：2
- 1999年
- 目的研究左旋千金藤啶碱（ＳＰＤ）对Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性的影响。方法采用大鼠海马及纹状体脑片体外缺血模型，用放射性３２Ｐ－ＡＴＰ掺入法测定Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫＩ活性。结果体外培养的纹状体和海马脑片在缺血３０ｍｉｎ后，Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性均明显下降，纹状体ＰＫＡ活性增加，于缺血前１０ｍｉｎ加入不同浓度ＳＰＤ后，二酶活性较单纯缺血均有明显改变。
- 孙亚锋唐放鸣王然张光毅金国章
- 关键词：多巴胺受体左旋千金藤啶碱PKA
- 左旋千金藤立定对大鼠纹状体缺血性损伤的拮抗作用(英文)
- 1999年
- 目的:研究左旋千金藤立定(SPD)对大鼠纹状体缺血性损伤的拮抗作用。方法:用四动脉结扎形成大鼠前脑缺血模型,焦油紫染色从组织形态观察纹状体中神经元的变化;以纹状体脑片孵育的缺糖缺氧为离体缺血模型,用同位素^(32)P掺入法和比色法测定CCDPK和LDH活性的变化及SPD对它们的影响。结果:缺血30min复灌6h和12h,对照组大鼠纹状体大部分神经元丧失,细胞形态异常;而SPD给药组大鼠纹状体神经元未见明显减少,形态基本正常。SPD减轻缺血时纹状体脑片CCDPK活性的降低及LDH的漏出。缺血30min复灌6h和12h,对照组大鼠纹状体大部分神经元丧失,细胞形态异常;而SPD给药组大鼠纹状体神经元未见明显减少,形态基本正常。SPD减轻缺血时纹状体脑片CCDPK活性的降低及LDH的漏出。结论:SPD对纹状体神经元缺血性损伤有拮抗作用,并可拮抗缺血对纹状体神经元CCDPK活性的抑制及LDH的漏出。
- 唐放鸣丁允闽陈幽婷孙亚锋王然张光毅金国章
- 关键词：千金藤立定纹状体
- 急性脑缺血钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ和蛋白磷酸酶活性的变化被引量：1
- 1991年
- 本文报导了蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎造成急性脑缺血在不同时间内钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaM—PKⅡ)和钙调素依赖性蛋白磷酸酶(CaM—PrP)活性的变化。结果显示 CaM—PKⅡ活性对脑缺血非常敏感,缺血5分钟、10分钟、20分钟和30分钟各组 CaM—PKⅡ活性均值均显著低于对照组,而 CaM—PrP 活性对脑缺血不敏感。探讨了 CaM—PKⅡ活性降低的可能机制。
- 唐放鸣张光毅赵文君赵升皓
- 关键词：激酶磷酸酶蛋白酶脑缺血
- 左旋千金藤啶碱对沙土鼠脑缺血纹状体及海马CaMKⅡ活性的影响
- 2003年
- 目的 研究左旋千金藤啶碱(SPD)对缺血/再灌注纹状体、海马神经元CaM KⅡ活性的影响。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断造成的前脑缺血模型,用放射性32P掺入法测定CaM KⅡ活性。结果 纹状体、海马神经元缺血/再灌注后CaM KⅡ活性明显下降,在缺血前、后腹腔注射SPD可分别使其CaM KⅡ活性明显升高。结论 SPD对缺血/再灌注纹状体、海马神经元CaM KⅡ活性有一定的保护作用。
- 孙亚峰唐放鸣张光毅金国章
- 关键词：左旋千金藤啶碱纹状体海马
