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MicroRNA-101通过靶向SOX9抑制人胶质母细胞瘤的增殖、迁移和侵袭被引量：12: 2017年; 多形性胶质母细胞瘤(GBM)起源于大脑皮质,是最常见的原发性恶性肿瘤.尽管当今的治疗手段不断进步,包括手术、放疗、化疗和光动力治疗等,然而GBM患者的预后情况仍然较差.最近的研究表明,microRNA-101(miR-101)在人肿瘤中显著下调,并与肿瘤细胞的增殖和肿瘤干细胞的自我更新有关.另外,miR-101在神经胶质瘤标本和细胞系中显著下调,但胶质瘤中miR-101的这种下调现象的分子机制尚不明确.本研究发现miR-101可以通过靶向SOX9在体内和体外抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭.沉默SOX9对胶质瘤细胞的增殖和侵袭影响与miR-101类似.qRT-PCR和Western blot检测发现在人神经胶质瘤细胞系U251MG和U87MG中miR-101与SOX9呈负相关,荧光素酶报告分析发现miR-101可以通过靶向SOX9的3’UTR区抑制SOX9的表达.研究结果表明miR-101通过靶向抑制SOX9的表达在体内和体外调节人神经胶质瘤的增殖、迁移和侵袭,说明miR-101是未来神经胶质瘤治疗的潜在靶标.; 刘楠张磊王震王震成迎端张鹏幸王欣温伟红杨宏伟刘辉金卫林张永生; 关键词：SOX9 迁移增殖

MicroRNA-138在胶质瘤中的表达及其功能研究被引量：4: 2017年; 目的:探讨microRNA-138(miR-138)调控胶质瘤增殖和迁移能力的机制.方法:利用胶质瘤病例分析miR-138与胶质瘤临床病理之间的关系;利用realtime-PCR检测胶质瘤细胞U87和U251中miR-138的表达;MTT检测miR-138对胶质瘤细胞增殖的影响;划痕实验检测miR-138对胶质瘤细胞迁移的影响;Western blot检测miR-138对h TERT蛋白表达的影响.结果:MiR-138的表达水平与胶质瘤临床病理密切相关,胶质瘤患者普遍呈现miR-138低表达现象,miR-138在胶质瘤细胞U87和U251中的表达低于正常胶质细胞HEB.过表达miR-138抑制胶质瘤细胞U87和U251的增殖和迁移能力,同时miR-138能够下调h TERT蛋白的表达.结论:MiR-138通过下调h TERT蛋白的表达抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移,是新的胶质瘤抑癌因子.; 王震刘楠刘辉张鹏幸涂艳阳; 关键词：胶质瘤增殖迁移 HTERT

胶质瘤干细胞表型维持机制研究进展被引量：2: 2017年; 胶质瘤干细胞(GSCs)具有自我更新、形成神经球、表达干细胞标志物、多向分化、较高侵袭力、放化疗抵抗等特性,这些特性被认为是胶质瘤复发的主要因素.GSCs作为胶质瘤治疗的重要靶标,主要是通过抑制维持GSC干性所需的细胞表面标志物的表达以及阻断相关特异性分子通路,从而减少GSCs增殖,促进其分化,降低其致瘤性来杀伤GSCs.近年来,GSCs与其所处的血管周围/增生性微环境以及缺氧/周围坏死性微环境的相互作用逐渐被关注.研究发现血管周围微环境及坏死周围缺氧区域中,存在一些分子和细胞,通过分子信号转导机制,增强GSCs的干细胞样特性,促进了这些细胞的侵袭和转移,使GSCs在治疗中幸存.因此深入了解这一机制,破坏这些微环境,寻找新的靶点,可以为胶质瘤的治疗开辟一条新的路径.; 任东妮王震刘楠刘楠; 关键词：胶质瘤干细胞 NOTCH信号缺氧微环境

肿瘤干细胞的分子机制和调控通路被引量：1: 2016年; 恶性肿瘤是人类健康和生命最严重的威胁之一,肿瘤治疗仍然是今天人类面临的一个大问题.传统的肿瘤治疗方法包括手术、化疗、放疗等方法,但是很多肿瘤仍然会复发,无法做到根治,最根本的原因是肿瘤转移和复发的机制不清楚.近年来,肿瘤细胞表面标记、肿瘤细胞增殖和肿瘤发生能力的研究让人们提出肿瘤干细胞(CSC)的理论.肿瘤干细胞属于肿瘤细胞中一类具有无限自我更新能力和异质免疫缺陷动物致瘤能力的干细胞.肿瘤干细胞在肿瘤的发生、发展和转移过程中扮演重要角色.肿瘤干细胞理论的提出为肿瘤治疗提供了新思路.本文中,我们将总结肿瘤干细胞理论形成和发展的过程,讨论肿瘤干细胞的生成,表面标志物,自我更新和调控途径.这些肿瘤干细胞的理论机制可能为未来恶性肿瘤靶向治疗提供帮助.; 涂艳阳王震张永生王樑; 关键词：恶性肿瘤干细胞调控通路靶向治疗

胶质瘤的免疫治疗进展: 2017年; 胶质瘤作为一种颅内常见肿瘤,在过去的一个世纪,其临床治疗方面几乎没有显著的进展.免疫疗法作为一种新兴的治疗模式备受瞩目,关于胶质瘤免疫治疗的效果也有很多争议.本文就胶质瘤临床免疫治疗的现状、现阶段所存在的缺陷,以及其未来的潜力作一综述.; 徐小珊闵彬王震刘楠刘辉涂艳阳; 关键词：胶质瘤免疫疗法

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王震