刘妍妍
- 作品数：5 被引量：5H指数：2
- 供职机构：上海交通大学生命科学技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ACTH通过激活p-ERK、p-Stat3促进血管平滑肌细胞的增殖
- 唐霞刘妍妍张萍姚庆苹沈宝荣齐颖新高立志姜宗来
- ACTH在高血压大鼠血管细胞功能调控中的相关转录因子分析
- 目的:我们先前的研究发现,高血压大鼠血管组织内,促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)表达水平明显升高;对离体培养VSMCs施加15%周期性张应变显著上调VSMCs的ACTH...
- 陈小虎刘妍妍张萍齐颖新高立志
- TNF-α促进内皮源性微体的数量与ICAM-1表达被引量：2
- 2015年
- 目的探讨高张应变调控的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对内皮源性微体(endothelial microparticles,EMPs)数量与表面细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的作用。方法采用Flexercell细胞张应变加载系统对大鼠胸主动脉内皮细胞(endothelial cells,ECs)分别施加5%(模拟正常生理状态)和18%(模拟高血压状态)幅度的周期性张应变,加载频率均为1.25 Hz,加载持续时间为24 h,实时PCR检测不同幅度张应变条件下ECs的TNF-αmRNA表达水平。之后应用TNF-α刺激大鼠胸主动脉ECs,收集上清液,超速离心提取得到内皮源性微体(endothelial microparticles,EMPs);用亲脂性苯乙烯基(lipophilic styryl)以及透射电镜对EMPs进行形态鉴定;流式细胞术对TNF-α刺激产生的Annexin V阳性EMPs进行计数,并检测EMPs表面ICAM-1的表达。结果与5%正常张应变组相比,18%高张应变条件下ECs的TNF-α表达水平显著上升。TNF-α能够显著上调ECs产生Annexin V阳性的EMPs数量,且TNF-α刺激ECs产生的EMPs表面ICAM-1表达量显著增加。结论高张应变条件下ECs高表达TNF-α可能介导了EMPs产生和表面ICAM-1高表达。研究结果为后续探讨EMPs在血管重建力学生物学机制中的作用提供新的实验证据。
- 吴垒磊庄飞韩悦刘妍妍齐颖新姜宗来
- 关键词：内皮细胞周期性张应变细胞间黏附分子-1
- 张应变刺激胸主动脉VSMCs诱导ACTH及其受体的表达变化
- 目的:神经肽类小分子物质ACTH(adrenocorticotropic hormone,ACTH)由垂体前叶嗜碱性细胞合成和分泌,作用于肾上腺皮质细胞膜上的ACTH受体(MC2R),参与其形态和功能的调控。研究发现,A...
- 刘妍妍陈小虎张萍齐颖新高立志
- L-NAME诱导妊娠高血压大鼠动脉重建的特征被引量：3
- 2017年
- 目的探讨妊娠高血压大鼠动脉重建的特征。方法采用亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-nitro-arginine methylester,L-NAME)诱导,构建妊娠高血压大鼠模型,以正常孕鼠为对照,用无创鼠尾血压测量仪测量血压以确认模型构建成功。测量血液黏度、左侧颈总动脉平均血流量,检测胸主动脉和颈总动脉的管壁厚度、管腔内径、张开角,计算并比较颈总动脉平均切应力的变化。Western blotting检测胸主动脉血管成分胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ,ColⅠ)、胶原蛋白Ⅲ(collagenⅢ,ColⅢ)表达,分析动脉血管重建程度。结果妊娠高血压模型大鼠血黏度增加,平均血流量降低;颈总动脉和胸主动脉壁厚内径比明显增大;颈总动脉张开角减小,胸主动脉张开角增大;颈总动脉平均切应力降低(28.52±3.08)%;ColⅠ表达下降,ColⅢ表达增加,ColⅠ、Ⅲ比例显著减小。结论妊娠高血压大鼠平均切应力下降,胸主动脉和颈总动脉发生血管重建。研究结果可以为妊娠高血压发病机制的深入研究提供基础实验数据支撑。
- 刘妍妍姚庆苹沈宝荣齐颖新张萍高立志
- 关键词：妊娠高血压大鼠模型血管重建切应力
