齐颖新
- 作品数：135 被引量：99H指数：6
- 供职机构：上海交通大学生命科学技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市青年科技启明星计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学金属学及工艺理学更多>>
- 血小板囊泡上调血管硬度参与内膜损伤血管重建
- 2021年
- 目的血管内膜损伤过程中,活化血小板释放血小板囊泡参与损伤局部微环境的信息交流。探讨内膜损伤过程中血小板囊泡对血管硬度的影响及其机制。方法构建大鼠颈动脉内膜损伤模型,利用Piuma Nanoindenter检测正常与损伤血管硬度;利用免疫荧光、透射电镜检测血小板囊泡黏附;利用mRNA-seq检测胞外基质成分变化;利用生信分析软件Ingenuity Pathway Analysis寻找潜在的分子调控网络并利用分子实验验证血小板囊泡诱导平滑肌细胞分泌胞外基质的主要信号通路。
- 包晗龚晓波龚晓波姜宗来
- 关键词：内膜损伤血管重建平滑肌细胞血小板胞外基质免疫荧光
- 血管力学生物学研究进展被引量：3
- 2018年
- 2011年春天,我在美国加州大学圣迭戈分校(UCSD)短期访问学习期间有幸第一次拜访了冯元桢先生。还记得当天的天气是圣迭戈典型的阳光明媚,可是让我感触更为深刻的是冯先生睿智的思想、爽朗的笑声和对生物力学学科的热爱.冯先生和我讲到了论语中的'吾日三省吾身:为人谋而不忠乎?与朋友交而不信乎?传不习乎?',先生对于中华文化和思想的理解与践行都深深地打动了我。
- 齐颖新
- 关键词：力学生物学血管重建低切应力分子机制生物学研究核骨架
- 低切应力条件下microRNAs在内皮细胞影响血管平滑肌细胞增殖中的作用
- 目的:血管内皮细胞(ECs)感受切应力刺激可以通过分泌PDGF-BB影响血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖,microRNAs(miRNAs)是否参与调控这一过程及其机制目前尚不清楚.方法:应用细胞联合培养平行平板流动腔系...
- 王聪聪姚庆苹沈宝荣姜宗来齐颖新
- 血管内皮生长因子2型受体胞外1～3区核酸疫苗的构建及对H22肿瘤生长的抑制作用被引量：1
- 2004年
- 背景与目的:大多数实体肿瘤的生长转移都需要新生血管的支持,血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在肿瘤的血管生成中居中心地位,而flk1(fetalliverkinase1)是VEGF发挥作用的关键。阻断VEGF同flk1的结合可望达到抑制肿瘤生长的目的。我们构建了小鼠flk1胞外1～3区核酸疫苗,并检验疫苗对肝癌细胞H22小鼠移植瘤生长的抑制作用。方法:RT-PCR法克隆flk1胞外1～3区基因片段,将片段插入质粒pcDNA3.1(+),构建核酸疫苗pcDNA3.1(+)-flk1-Domain1-3;脂质体转染COS7细胞,Westernblot法检测flk1-Domain1-3的真核表达;采用标准4h51Cr释放实验检验疫苗免疫小鼠特异性CTL。30只小鼠分为疫苗接种组,pcDNA3.1(+)接种组和生理盐水接种组。股四头肌肌肉丰厚处接种10天后再皮下接种H22细胞,记录肿瘤的生长情况、体积、湿重、微血管密度、小鼠死亡时间,观察疫苗对小鼠H22皮下移植瘤生长的抑制作用。结果:PCR扩增出1252bp大小的基因片段,测序证明所获基因序列阅读框架与GenBank所公布的flk1胞外1～3区一致。Westernblot显示转染疫苗的细胞中有分子量约为44kDa的蛋白表达,与flk1胞外1～3区蛋白大小一致;51Cr释放实验提示,疫苗可引起针对内皮细胞的特异性CTL反应。疫苗对肿瘤的预防作用实验发现,肿瘤出现时?
- 吕凡秦兆寅黎一鸣齐颖新刘彦仿杨文彬
- 关键词：VEGFFLK1核酸疫苗肝肿瘤H22
- 细胞联合培养杯膜的孔径对血小板源性生长因子通透的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨细胞联合培养杯膜的孔径对生物大分子通透的影响,解决血管细胞分子力学生物学实验的关键技术问题。方法以杯底PET膜孔径为0.4μm和1.0μm的两种型号细胞联合培养杯作为研究对象,将大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)和内皮细胞(endothelial cells,ECs)分别种植于联合培养杯底PET膜的内外侧面。实验分为EC/VSMC联合培养施加低切应力组、PET膜未接种细胞静止组、PET膜单侧接种细胞静止组和PET膜双侧接种细胞静止组。ELISA检测低切应力组ECs侧和VSMCs侧培养液中血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor BB,PDGF-BB)含量,Western blotting检测重组PDGF-BB(rPDGF-BB)刺激后,各组细胞内信号转导分子p-ERK1/2和p-Akt以及核骨架蛋白Lamin A的表达变化。结果 EC/VSMC联合培养施加0.5 Pa层流低切应力12 h后,0.4μm联合培养杯VSMCs侧PDGF-BB浓度显著高于ECs侧。0.4μm和1.0μm两种孔径的PET膜未接种细胞时,rPDGF-BB上调了隔开培养细胞的p-ERK1/2和p-Akt表达,并下调Lamin A表达。PET膜外侧面接种单层细胞时,rPDGF-BB上调了对侧细胞的p-ERK1/2和p-Akt表达,并下调Lamin A表达。PET膜内外侧面均接种细胞时,rPDGF-BB仅能影响0.4μm PET膜同侧细胞的p-ERK1/2、p-Akt和Lamin A表达,对对侧细胞无明显作用;而1.0μm PET膜两侧细胞的p-ERK1/2、p-Akt和Lamin A表达无显著性差异。结论两种有孔PET材料本身均允许生物大分子的通透,而细胞接种会影响有孔PET膜对生物大分子的通透。0.4μm孔径PET膜两侧均接种细胞时,对生物大分子的通透明显减弱,更接近于在体情况。
- 沈宝荣姜隽齐颖新姜宗来
- 关键词：切应力内皮细胞血管平滑肌细胞血小板源性生长因子通透
- 在高血压动脉重建中microRNA-21对血管平滑肌细胞细胞外基质表达的调控作用被引量：4
- 2015年
- 目的探讨在高血压动脉重建中microRNA-21(miR-21)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的调控作用及其机制。方法建立腹主动脉缩窄型大鼠高血压模型,大鼠分为假手术对照组、高血压2周组和高血压4周组;对体外培养的大鼠主动脉VSMCs施加频率为1.25 Hz周期性张应变,加载幅度分别为0%(静态对照组)、5%(正常张应变组)、15%(模拟高血压状态的高张应变组),加载持续时间均为12 h。采用Western blotting和Real time RT-PCR技术,分别检测动脉和细胞样品ECM以及miR-21的表达。用miR-21特异干扰片段抑制培养的VSMCs miR-21表达,然后检测VSMCs的ECM、miR-21和Smad 7表达变化。结果与假手术对照组相比,高血压2周组胸主动脉ECM和miR-21的表达显著上升;高血压4周组胸主动脉的I型胶原、III型胶原和miR-21表达显著上升。与静态对照组和5%张应变组相比,15%张应变组VSMCs的I型胶原表达无显著变化,而III型胶原表达显著升高,Smad 7表达显著下降,周期性张应变增强VSMCs的miR-21表达。干扰miR-21降低周期性张应变状态下VSMCs的miR-21表达以及III型胶原蛋白水平表达,上调VSMCs的Smad 7表达。结论高血压血管重建导致大鼠胸主动脉ECM和miR-21高表达。周期性高张应变可诱导VSMCs的miR-21高表达,再通过其调节Smad 7蛋白,进而调控VSMCs的ECM,尤其是III型胶原的表达,参与高血压血管重建。
- 沈宝荣姚庆苹吴广亮齐颖新姜宗来
- 关键词：周期性张应变血管平滑肌细胞细胞外基质高血压
- 不同频率张应变作用下血管磷酸化HSP27的表达及其在血管平滑肌细胞迁移中的作用被引量：2
- 2008年
- 目的研究血管和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)磷酸化热休克蛋白27(heat shock protein27,HSP27)在不同频率张应变条件下的表达变化及其对VSMCs迁移的影响。方法应用血管体外应力培养系统,在频率为0.5Hz和1.25Hz、平均压力15.996 kPa(120mmHg)和平均流量50mL/min的条件下培养猪颈总动脉,培养时间为24h;又用Flexercell细胞应变加载系统,对人VSMCs施加0.5Hz和1.25Hz频率的10%张应变,加载时间为12h。然后,Western blot检测不同频率张应变作用下血管和VSMCs的磷酸化HSP27的表达变化。应用RNA干扰技术,分别观察抑制HSP27表达前后的VSMCs迁移能力变化。结果与频率为0.5Hz作用相比,1.25Hz张应变可以激活血管和VSMCs的HSP27表达,抑制VSMCs迁移。RNA干扰HSP27后,VSMCs迁移数量明显增多。结论正常生理频率张应变可能通过激活血管HSP27抑制VSMCs迁移,以维持血管正常的结构和功能。
- 李振坤周瑾刘波齐颖新沈宝荣姜宗来
- 关键词：血管平滑肌细胞HSP27细胞迁移
- microRNA-214-3p在周期性张应变诱导内皮祖细胞分化和增殖中的作用
- 2019年
- 目的探讨microRNA-214-3p(miR-214-3p)在周期性张应变诱导内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)分化和增殖中的作用。方法采用FX-5000T细胞周期性张应变加载装置对EPCs施加生理水平的周期性张应变(5%幅度、1.25 Hz频率),加载时间24 h。应用miRNAs芯片筛选周期性张应变调控下差异表达的miRNAs,并挑选miR-214-3p进行深入研究。实时荧光定量PCR方法检测EPCs内平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)相标志分子的表达,BrdU结合酶联免疫吸附ELISA法检测EPCs增殖功能。之后,使用miR-214-3p抑制剂抑制miR-214-3p的表达,检测EPC内VSMC相标志分子表达及EPCs增殖。结果周期性张应变显著抑制miR-214-3p表达,并抑制EPCs向VSMC相分化,同时显著促进EPCs增殖。在静态条件下,使用miR-214-3p抑制剂干扰miR-214-3p的表达,miR-214-3p水平下降同样会抑制EPCs向VSMC相分化,并且诱导EPCs增殖能力显著上升。结论生理水平的周期性张应变能够抑制EPCs内miR-214-3p表达,从而抑制EPCs向VSMC相分化,并且促进EPCs增殖。研究结果为血管损伤的治疗提供新的治疗靶点。
- 李娜汪文斌阎靖齐颖新韩悦
- 关键词：周期性张应变内皮祖细胞细胞增殖细胞分化
- 切应力条件下血管内皮细胞细胞骨架形态结构变化的定量分析被引量：3
- 2009年
- 王晓东齐颖新张萍姜宗来
- 关键词：细胞骨架应力条件分形维数切应力显著性差异
- 应力调控的细胞间信息交流在血管重建中的力学生物学机制研究
- <正>近年来,随着血管力学生物学研究的不断深入,力学因素,尤其是低切应力、扰动切应力和高张应变诱导血管重建(remodeling)分子机制的研究逐渐深入到细胞分子水平。大量新的细胞内应力响应分子和信号转导途径被揭示,从而...
- 齐颖新
- 文献传递
