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二乙基亚硝胺联合四氯化碳诱导原发性肝癌小鼠模型的方法被引量：11: 2017年; 目的:探讨原发性肝癌小鼠模型建立的新方法及其可能机制。方法:取60只C57BL/6J小鼠,随机分为正常组(20只)、模型组(40只),每组均雌雄各半。除正常组外,模型组小鼠在出生d 14,腹腔注射二乙基亚硝胺(DEN)2 mg·kg^(-1),并在给药2周后,腹腔注射四氯化碳(CCl4)5 m L·kg^(-1),20%,每周2次共16周。于造模第20周处死小鼠,分离肝脏并称重。紫外-分光光度法检测各组血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、碱性磷酸酶(ALP)以及甲胎蛋白(AFP)水平,HE染色法观察肝脏病理学改变。结果:与正常组相比,模型组小鼠血清中ALT,AST,ALP,AFP,肝脏指数和结节数显著增加(P<0.01)。同时,模型组小鼠共死亡3只,存活的37只中有33只发生肝癌,诱癌成功率为82.5%(33/40);正常组小鼠肝脏未发现明显异常。结论:DEN联合CCl4可成功诱导出小鼠原发性肝癌模型,为肝癌的研究提供了一种新的造模途径。; 常伟张稳稳李培培路景涛魏伟; 关键词：二乙基亚硝胺四氯化碳 C57BL/6J

肝癌动物模型常用致癌化合物及其机制研究进展被引量：2: 2018年; 诱发性肝癌动物模型是研究肝癌发病机理和抗肝癌药物筛选的最常用方法。放射线局部照射、化学致癌物接触、细菌或肿瘤病毒感染均可在不同动物中诱发出肝癌。近年来,大量研究报道了各种诱发性肝癌动物模型的致癌剂和建立方法,其中,致癌化合物诱导的肿瘤模型最受关注。本文通过对肝癌动物模型常用的化学诱癌物进行综述,指出各个化学诱癌物的优点和作用机制,为肝癌研究选择合适的化学诱癌物提供依据。; 常伟常伟张稳稳张稳稳魏伟; 关键词：肝癌动物模型诱发性

乌骨藤总皂苷对对乙酰氨基酚诱导的小鼠肝损伤的保护作用被引量：9: 2015年; 目的:探讨乌骨藤总皂苷(saponins of Marsdenia Tenacissima,SMT)对小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制。方法:建立对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤模型,分为正常组、模型组、SMT给药组(15,30和60 mg·kg-1),紫外-分光光度法检测各组血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,HE染色法观察肝脏病理学改变。结果:与模型组比较,SMT(30和60 mg·kg-1)灌胃给药能明显降低血清中升高的ALT,AST活性,同时发现SMT可降低肝组织匀浆中升高的MDA和SOD水平。SMT可明显改善肝组织坏死范围和程度,减少炎细胞浸润。结论:SMT对APAP所致急性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其机制可能与SMT抗氧化作用等有关。; 常伟李培培袁平凡路景涛魏伟; 关键词：对乙酰氨基酚急性肝损伤抗氧化

TGF-β1通过ERK1/2通路上调人肝星状细胞程序性死亡配体1的表达被引量：1: 2020年; 目的探讨TGF-β1上调肝星状细胞LX-2表达程序性死亡配体1(PD-L1)的作用及机制。方法5、10、20μg·L^-1 TGF-β1与肝星状细胞LX-2共培养,流式细胞术和Western blot检测LX-2细胞PD-L1蛋白的表达,Western blot检测ERK1/2和p-ERK1/2蛋白的表达。结果5、10、20μg·L^-1TGF-β1刺激LX-2细胞48 h后,LX-2表面的PD-L1表达明显增加;10μg·L^-1 TGF-β1刺激LX-2细胞24、48、72 h后,LX-2表面的PD-L1表达明显增加;5、10、20μg·L^-1TGF-β1刺激LX-2细胞48 h后,LX-2细胞ERK1/2含量不变,LX-2细胞p-ERK1/2的表达增加,同时ERK1/2特异性阻断剂U0126下调TGF-β1增加的LX-2细胞p-ERK1/2和PD-L1表达。结论TGF-β1能够增加LX-2表面PD-L1表达,其机制可能与ERK1/2信号通路有关。; 李培培鲍士祥金帅常伟路景涛魏伟; 关键词：肝星状细胞 ERK1/2 P-ERK1/2

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常伟