许春蕾
- 作品数：12 被引量：38H指数：4
- 供职机构：新疆医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金新疆医科大学科研创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 新疆女性乳腺癌患者临床表现与病理特点分析被引量：1
- 2011年
- 目的分析新疆女性乳腺癌患者的TNM分期、ER、PR和C-erbB-2特点,为新疆乳腺癌的综合治疗提供参照。方法收集我院2006年1月～2007年1月行手术治疗的Ⅰ～Ⅲ期女性乳腺癌患者资料,其中汉族394例,维吾尔族80例,按患者TNM分期、ER、PR和C-erbB-2的表达状况等资料进行比较分析。结果与汉族乳腺癌患者相比,维吾尔族患者的肿瘤TNM分期以Ⅱ、Ⅲ期常见,ER、PR阳性表达者所占的比重小,C-erbB-2阳性表达者所占的比重大,Ⅰ期维、汉族间PR阳性表达率有明显差异,在ER、PR阳性表达者中,C-erbB-2阳性表达者较少。结论维吾尔族女性乳腺癌患者的预后指标提示较汉族差。
- 汤旭山许春蕾唐勇
- 关键词：乳腺癌病理学人种群
- miR-326靶向MAPK/MEK信号通路抑制食管鳞状细胞癌恶性生物学行为被引量：5
- 2020年
- 目的探讨miR-326靶向MAPK/MEK信号通路对食管鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法 20例食管鳞状细胞癌患者,取手术切除食管癌组织和癌旁正常组织,采用实时荧光定量PCR法检测miR-326mRNA和MAPK mRNA相对表达量,采用免疫组织化学法检测MAPK蛋白表达。3种食管癌细胞系(KYSE150、EC9706、TE-9)和人正常食管上皮细胞系Het-1A,采用实时荧光定量PCR法检测细胞miR-326 mRNA和MAPK mRNA相对表达量,Western blot法检测细胞MAPK蛋白相对表达量。将对数生长期EC9706细胞随机分为miR-326组、转染对照组和空白对照组,miR-326组和转染对照组分别转染miR-326 mimic和mimic NC,空白对照组细胞不作任何处理,采用Western blot法检测细胞MAPK、p-MEK、p-ERK1、p-ERK2和p-C-Jun蛋白相对表达量,克隆形成试验检测细胞克隆形成率,划痕试验检测细胞划痕闭合率,Transwell小室试验检测细胞侵袭,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,荧光素酶活性检测试剂盒检测细胞荧光素酶活性。结果食管癌组织miR-326 mRNA相对表达量低于癌旁正常组织(P<0.05),MAPK mRNA相对表达量高于癌旁正常组织(P<0.05)。KYSE150、EC9706和TE-9细胞miR-326 mRNA相对表达量均低于Het-1A细胞(P<0.05),MAPK mRNA和MAPK蛋白相对表达量高于Het-1A细胞(P<0.05),且EC9706细胞MAPK蛋白相对表达量最高。miR-326组细胞MAPK 3’UTR WT荧光素酶活性(0.53±0.05)明显低于转染对照组(1.22±0.14)(P<0.05),MAPK 3’UTR MUT荧光素酶活性(0.86±0.06)与转染对照组(0.91±0.11)比较差异无统计学意义(P>0.05)。miR-326组细胞MAPK蛋白相对表达量(0.32±0.15)低于转染对照组(0.88±0.07)和空白对照组(0.91±0.06)(P<0.05),细胞克隆形成率[(21.30±0.55)%]、划痕闭合率[(29.47±4.12)%]和侵袭细胞数[(113.86±3.15)个]低于转染对照组[(75.43±0.81)%、(80.52±2.51)%、(427.27±4.25)个]和空白对照组[(79.13±0.65)%、(83.44±1.87)%、(468.10±3.38)个](P<0.05),G0/
- 李娜许春蕾唐勇汤旭山马兰英
- 关键词：食管鳞状细胞癌细胞侵袭
- MiR-96-5p靶向调控MTSS1表达对结肠癌细胞恶性生物学行为的影响被引量：5
- 2020年
- 目的探讨miR-96-5p对人结肠癌细胞生物学行为的影响及其作用机制。方法应用miRNA转染技术,将miR-96-5p抑制物(miR-96-5p inhibitor)及microRNA无关序列(miR-NC)转染入结肠癌HCT116细胞中;采用免疫荧光及RT-PCR验证转染效率后,分别利用MTT、划痕实验、Transwell、凋亡实验检测miR-96-5p对结肠癌细胞的增殖、迁移、侵袭、凋亡能力的影响;采用裸鼠皮下成瘤实验检测miR-96-5p对人结肠癌细胞成瘤能力的影响;miRNA靶基因预测软件分析miR-96-5p潜在靶目标并利用双荧光素酶报告基因和Western blot实验进行验证。结果免疫荧光及RT-PCR结果提示miR-96-5p inhibitor显著下调miR-96-5p在HCT116细胞中的表达。MTT、划痕实验、Transwell及凋亡实验结果提示下调miR-96-5p表达显著抑制结肠癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力并且促进细胞发生凋亡。裸鼠皮下成瘤实验提示过表达miR-96-5p能够促进结肠癌细胞成瘤能力,下调miR-96-5p的表达能够明显削弱其成瘤能力。miRNA靶基因预测软件分析提示MTSS1可能为miR-96-5p目标靶基因;双荧光素酶报告基因验证了miR-96-5p对MTSSI的靶向调控,且Western blot实验结果提示下调miR-96-5p可明显促进MTSS1蛋白在结肠癌细胞中的表达。结论下调miR-96-5p的表达可抑制结肠癌细胞的增殖、侵袭、迁移能力并促进细胞发生凋亡,这种作用可能通过对MTSS1的靶向调控来实现。
- 许春蕾李娜汤旭山
- 关键词：结肠癌
- 术前NLR、PLR在可切除壶腹周围癌预后中的价值被引量：1
- 2022年
- 目的评估术前格拉斯哥预后评分系统(GPS),中性粒细胞与淋巴细胞的比值(NLR),血小板与淋巴细胞的比值(PLR)对壶腹周围癌患者预后的影响。方法回顾性分析2015年1月至2019年1月符合纳入和排除标准的73份病历资料。根据术后6个月后是否生存分为生存组和死亡组。收集并记录入组患者的详细人口统计学及临床病理特征如伴随疾病,病理诊断、TNM分期等及术前中性粒细胞、血小板、淋巴细胞水平等实验室指标。计算术前GPS,NLR,PLR。运用受试者工作特征(ROC)曲线计算NLR、PLR预测患者生存的最佳分界点,使用Cox回归模型分析与PFS和OS相关的变量。结果NLR、PLR的最佳分界点分别为2.05和125.50。NLR、PLR之间均为正相关(r=0.886,P<0.001)。高PLR和GPS和临床病理变量之间无相关性(均P>0.05)。COX回归多因素分析显原发灶浸润深度、淋巴结转移程度、远处转移程度、切缘状态可以显著预测不良的PFS和OS(均P<0.05)。同时高NLR和高PLR也可以预测较差的OS时间。结论高NLR和PLR也是OS的重要独立危险因素。但是GPS与PFS或OS没有显著关联。
- 王薇许春蕾布力布·吉利斯汉周宁李俊杰唐勇
- 关键词：壶腹周围癌
- 紫杉醇联合SB203580对胃印戒细胞癌细胞增殖和凋亡的影响
- 2020年
- 目的探讨紫杉醇联合P38MAPK通路抑制剂SB203580对胃印戒细胞癌细胞KATO Ⅲ增殖和凋亡的影响。方法通过CCK8方法检测不同浓度紫杉醇(0.1、1、10μg/mL)和不同浓度P38MAPK通路抑制剂SB203580(5、20、40μM)对KATO Ⅲ细胞生长曲线的影响,同时挑选合适的作用浓度用于后续的研究;将细胞分为4组:对照组、紫杉醇组(紫杉醇1μg/mL)、SB203580组(SB20358040μM)、紫杉醇+SB203580组(紫杉醇1μg/mL、SB20358040μM),采用CCK8方法检测紫杉醇和SB203580分别单独和联合使用对KATO Ⅲ细胞增殖的影响;细胞克隆形成观察KATO Ⅲ细胞在紫杉醇、SB203580、紫杉醇+SB203580作用下单细胞的克隆情况;采用Annexin V/PI试剂盒检测各组细胞在不同的处理下细胞的凋亡情况;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测在不同的处理下,各组细胞中相关凋亡蛋白的表达水平。结果细胞生长曲线显示,紫杉醇和SB203580对KATO Ⅲ细胞具有生长抑制的效果,具有浓度依赖性。细胞增殖实验显示,紫杉醇[(0.73±0.00)vs(1.12±0.01),P<0.05]和SB203580[(0.75±0.00)vs(1.12±0.01),P<0.05]明显的抑制KATO Ⅲ细胞增殖,紫杉醇联合SB203580使用效果优于单独使用紫杉醇[(0.57±0.02)vs(0.73±0.00),P<0.05]。克隆形成结果显示,紫杉醇和SB203580对KATO Ⅲ细胞单细胞克隆具有明显的抑制效果,同时紫杉醇联合SB203580使用效果更明显[(0±0.00)vs(13.67±1.15),P<0.05]。Annexin V/PI和western blot检测细胞凋亡情况,紫杉醇和SB203580能明显的诱导相关凋亡蛋白的表达和促进细胞的凋亡。与单独紫杉醇相比,紫杉醇+SB203580组促进细胞凋亡的效果更强早期凋亡[(28.01±0.02)%vs(12.39±0.02)%],晚期凋亡[(29.77±0.01)%vs(15.17±0.01)%,P<0.05],Bax[(1.30±0.13)vs(1.01±0.05),P<0.05]、cleave-caspase3[(1.26±0.11)vs(1.07±0.06),P<0.05]相关凋亡蛋白的表达水平更高。结论紫杉醇联合SB203580能增强紫杉醇对胃印戒细胞癌细胞增殖的抑制作用,同时可促进胃
- 赛福丁·柯尤木许春蕾布力布·吉力斯汉马兰英唐勇
- 关键词：胃印戒细胞癌紫杉醇SB203580增殖凋亡
- 新疆583例胃癌术后患者预后因素分析被引量：1
- 2015年
- 目的探讨胃癌患者根治术后预后的相关影响因素,评价胃癌根治术后辅助化疗的临床疗效及价值。方法选择2003-2008年首次入新疆医科大学附属肿瘤医院接受根治性手术的胃癌患者583例,对其临床资料进行回顾性分析并进行随访,应用KaPlan-Meier法进行生存分析,Log-rank法进行生存比较,检验进行组间对比,COX比例风险模型进行多因素分析。结果单因素分析示:术前CEA、肿瘤大小、大体分型、组织学分级、浸润深度、区域淋巴结转移、脉管浸润、术后辅助化疗、病理分期9个因素是胃癌患者3年生存率的影响因素(P<0.05);而性别、年龄、肿瘤部位则对3年生存率的影响差异无统计学意义(P>0.05)。多因素分析结果显示术前CEA、肿瘤大小、大体分型、组织学分级、浸润深度、区域淋巴结转移、脉管浸润、病理分期是影响生存的独立预后因素(P<0.05)。结论胃癌预后与多种因素密切相关。可根据术前CEA、肿瘤大小、大体分型、组织学分级、浸润深度、区域淋巴结转移、脉管浸润、病理分期判断预后,指导治疗。
- 屈园许春蕾唐勇
- 关键词：胃癌化疗预后
- FOLFOX方案治疗胃癌的疗效及对血清INF-γ和IL-4水平的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨FOLFOX方案治疗胃癌的疗效及对血清干扰素-γ(INF-γ)和白细胞介素-4(IL-4)水平的影响。方法:选择我院2011年1月至2014年1月收治的胃癌患者80例,按随机数字表法平均分为两组,研究组及对照组各40例,以3周为1个疗程,治疗3个疗程。研究组患者给予FOLFOX方案治疗,对照组患者给予ELF化疗方案,3个疗程后,比较两组患者治疗有效率,同时比较两组患者治疗前后血清INF-γ和IL-4水平变化及不良反应发生情况。结果:3个疗程后,研究组患者治疗有效率为57.5%,明显高于对照组37.5%,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后血清INF-γ水平及INF-γ/IL-4值较治疗前明显升高,而IL-4水平较治疗前明显下降,且研究组患者两种细胞因子水平改善程度均明显优于对照组,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组患者白细胞减少、血小板下降及恶心呕吐不良反应发生率分别为22.5%、7.5%及27.5%,与对照组25.0%、10.0%及32.5%,比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:FOLFOX方案治疗胃癌效果显著,可有效改善患者机体免疫水平,提高抗肿瘤效果,值得临床推广应用。
- 周宁李娜马兰英许春蕾唐勇
- 关键词：胃癌FOLFOX方案INF-ΓIL-4
- miR-93、miR-195、miR-196a表达与胃癌患者化疗疗效关系研究被引量：8
- 2017年
- 目的探讨血清微小RNA 93(miR-93)、微小RNA 195(miR-195)、微小RNA 196a(miR-196a)表达水平与新疆汉族与维吾尔族胃癌患者化疗疗效的相关性。方法收集2009年1月-2011年6月于新疆医科大学附属肿瘤医院接受治疗的新疆地区进展期胃癌患者213例,其中汉族97例,维吾尔族116例,另选同期于我院进行健康检查的正常人178例作为对照组。所有患者均接受紫衫类+奥沙利铂+替吉奥方案治疗,并于化疗前及2个疗程化疗后采集静脉血提取RNA,应用实时荧光定量聚合酶链式反应定量分析miR-93、miR-195和miR-196a的表达水平。按照实体瘤评价标准1.1(RECIST 1.1)将患者根据疗效分为有效组(部分缓解+完全缓解)和无效组(稳定+进展),每3个月进行随访,分析miR-93、miR-195、miR-196a的表达水平与化疗疗效及预后的关系。结果化疗后miR-93、miR-195表达水平均较化疗前明显升高,而miR-196a表达水平明显降低(P<0.05)。有效组患者miR-93及miR-195的表达水平均明显高于无效组,而miR-196a表达水平明显低于无效组(P<0.05)。汉族和维吾尔族患者miR-93、miR-195和miR-196a的表达无差异(P>0.05)。miR-93和miR-195高表达患者的生存时间均明显高于低表达患者,而miR-196a低表达患者的生存时间明显高于高表达患者(P<0.05)。COX回归模型表明淋巴结转移、miR-93、miR-195、miR-196a表达水平是胃癌患者的独立预后因素。结论miR-93、miR-195和miR-196a与胃癌患者的化疗疗效和预后有关,汉族、维吾尔族患者未见差异,是潜在的胃癌预后生物标志物。
- 汤旭山张建清许春蕾唐勇
- 关键词：胃癌民族化疗疗效
- sLAG3对人低分化胃癌MNK45细胞的抑制作用及其机制探讨被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨可溶性淋巴细胞活化基因3(sLAG3)对人低分化胃癌MNK45细胞的抗肿瘤作用及其相关机制。方法:将体外培养的MNK45细胞分为对照组和实验组,实验组加入不同浓度的sLAG3,对照组加入等体积RPMI-1640培养基,每个浓度设置3个时间点,共计12个组;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性,流式细胞技术检测细胞凋亡,黏附实验、Transwell实验检测细胞黏附、侵袭和迁移能力;采用RT-PCR和Western Blot检测细胞CD44、CD133 mRNA和蛋白的表达水平。采用MNK45细胞建立人低分化胃癌裸鼠模型,将造模成功的荷瘤裸鼠分为对照组和实验组,实验组皮下注射不同浓度的sLAG3,对照组给予等体积的磷酸盐缓冲液(PBS),观察和测量瘤块体积和重量,流式检测外周血中的CD8^+CD28^+T细胞数量,ELISA法检测脾脏淋巴细胞分泌IL-12、INF-γ、IL-7及IL-2的水平。结果:与对照组相比,sLAG3呈剂量依赖性抑制MNK45细胞的增殖、黏附、侵袭和迁移能力;同时,sLAG3呈剂量依赖性下调MNK45细胞CD44和CD133 mRNA和蛋白的表达水平。与对照组相比,荷瘤裸鼠实验表明sLAG3呈剂量依赖性抑制瘤块生长,同时sLAG3显著上调外周血液中CD8^+CD28^+T细胞水平并促进淋巴细胞分泌IL-12、INF-γ、IL-7及IL-2。结论:本研究证明sLAG3通过调节人低分化胃癌细胞的表面分子和外周血液中CD8^+CD28^+T细胞数量及其介导的免疫反应抑制人低分化胃癌的发生和发展。
- 李娜许春蕾唐勇周宁
- 关键词：胃癌T细胞荷瘤裸鼠
- IL-1β通过上调CDC42/NF-κB信号通路促进胃癌细胞的增殖、迁移及侵袭被引量：4
- 2020年
- 本研究主要探讨炎性因子IL-1β对胃癌细胞BGC-823中细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle protein 42,CDC42)表达及胃癌细胞增殖、迁移及浸润能力的影响,并初步探究其相关的作用机制。首先应用炎性因子IL-1β刺激BGC-823细胞24 h,采用实时荧光定量PCR及Western blotting观察细胞中CDC42 mRNA及蛋白表达变化,应用瞬时转染技术将si-CDC42-1和si-CDC42-2转染入BGC-823细胞内进行沉默CDC42的表达,再次利用实时荧光定量PCR及Western blotting检测转染后细胞内CDC42 mRNA及蛋白表达水平。采用CCK-8细胞增殖试验、细胞划痕试验、Transwell试验观察沉默CDC42后胃癌细胞在增殖、迁移及浸润方面的变化。应用实时荧光定量PCR和Western blotting检测NF-κB信号通路中关键分子基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、Slug mRNA及蛋白的表达变化。结果显示,胃癌细胞BGC-823经炎性因子IL-1β刺激后,其CDC42 mRNA及蛋白表达量显著高于正常对照组(P<0.05);si-RNA转染BGC-823细胞后,si-CDC42-1组和si-CDC42-2组BGC-823细胞中CDC42 mRNA及蛋白表达量显著低于正常对照组(P<0.05);si-CDC42-1组和si-CDC42-2组BGC-823细胞与阴性对照(negative control,NC)组比较,其24、48和72 h增殖、迁移及浸润能力均显著降低(P<0.05);且沉默BGC-823细胞内CDC42表达后,si-CDC42-1组和si-CDC42-2组细胞内NF-κB信号通路中关键分子MMP-9、Slug mRNA及蛋白表达量均较NC组显著降低(P<0.05)。提示炎性因子IL-1β可促进胃癌细胞BGC-823中CDC42的表达,且沉默CDC42表达后可明显抑制胃癌细胞的增殖、迁移及浸润,这一现象可能是通过NF-κB信号通路发挥作用的。
- 许春蕾李娜汤旭山
- 关键词：白细胞介素1Β核因子ΚB胃癌
