杨世疆
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-186对胶质母细胞瘤细胞增殖和凋亡的影响及机制被引量：2
- 2017年
- 目的研究转染miR-186对胶质母细胞瘤细胞增殖能力的影响并探讨作用机制。方法采用荧光定量PCR检测miR-186在胶质母细胞瘤细胞系U251、U87-MG及正常星形胶质细胞系HA1800中的表达水平,将U251细胞分为miR-186模拟物组和对照组,分别转染miR-186模拟物和阴性随机对照序列,并用荧光定量PCR检测miR-186在两组中的表达量。采用CKK-8法检测两组细胞细胞增殖能力,流式细胞仪测定两组细胞凋亡率,Western blot分析Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9及Cyclin D1蛋白的表达。结果 miR-186低表达于胶质母细胞瘤细胞系U251及U87-MG,高表达于正常星形胶质细胞系HA1800。转染24、48、72及96h后,miR-186模拟物组细胞增殖(A450nm值)低于对照组(均P<0.05)。转染48h后,miR-186模拟物组凋亡率高于对照组;miR-186模拟物组Caspase-3、9的表达量高于对照组(均P<0.01),Caspase-8与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。miR-186模拟物组Cyclin D1表达水平较对照组明显降低(P<0.01)。结论miR-186抑制胶质母细胞瘤细胞增殖能力,并诱导凋亡,其机制可能与上调Caspase-3、9,下调Cyclin D1有关。
- 万春花蔡钧杨世疆吴景冬郭清皓蒋林涛
- 关键词：胶质母细胞瘤增殖细胞凋亡
- miR-381对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制被引量：3
- 2018年
- 目的探讨miR-381对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法实时定量PCR(qRT-PCR)检测人正常胰腺导管上皮细胞系HPDE6-C7及胰腺癌细胞系PANC-1、AsPC-1、Capan-1、BxPC-3中miR-381的表达量,将PANC-1细胞系分成miR-381模拟物组和阴性对照组,采用Lipofectamine 2000分别转染miR-381mimics和scramble序列,转染24h后,qRT-PCR测定两组细胞中miR-381的表达水平,CCK-8法测定细胞的增殖能力,细胞划痕实验和Transwell实验检测两组细胞的迁移和侵袭能力,qRT-PCR和Western blot测定两组细胞肝受体类似物1(liver receptor homolog-1,LRH-1)mRNA和蛋白质的表达水平。结果 miR-381在胰腺癌细胞系PANC-1、AsPC-1、Capan-1及BxPC-3中的表达量显著低于HPDE6-C7(均P<0.05)。转染24h后,miRNA-381模拟物组miR-381的表达水平显著高于阴性对照组(P<0.01)。CCK-8实验示:miR-381模拟物组在转染后3、4d,A450nm值显著低于阴性对照组。miR-381模拟物组划痕愈合率显著低于阴性对照组[(32.8±2.3)%vs.(61.9±5.6)%,P<0.05];miR-381模拟物组侵袭细胞数显著少于阴性对照组[(85.1±3.9)vs.(215.3±5.1),P<0.01]。miR-381模拟物组LRH-1mRNA相对表达量显著低于阴性对照组[(0.43±0.04)vs.1.0,P<0.01];miR-381模拟物组LRH-1蛋白相对表达量显著低于阴性对照组(P<0.05)。结论 miR-381在胰腺癌细胞系中低表达,miR-381过表达可抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与下调LRH-1表达有关。
- 蒋林涛蔡钧杨世疆吴景冬郭清皓
- 关键词：微小RNA胰腺癌增殖迁移
- 创伤控制理论在急诊严重多发伤患者保肢治疗中的应用
- 2016年
- 观察急诊严重多发伤患者保肢治疗中应用创伤控制理论的效果。方法:选择急诊科收治的严重多发伤患者74例,均采用保肢治疗,随机抽取其中37例作为观察组,在治疗中应用创伤控制理论,观察两组患者保肢情况及感染情况,评价两组术后的膝关节功能及踝关节功能评分。结果:观察组患者保肢率、膝关节功能评分、踝关节功能评分均高于对照组,感染率低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:急诊严重多发伤保肢治疗中应用创伤控制理论后可提升保肢成功率,减少感染,恢复肢体功能,提升患者生活质量。
- 孙运秀杨世疆
- 关键词：严重多发伤保肢治疗
- MicroRNA-203抑制骨肉瘤细胞增殖和迁移的机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨microR NA-203(miR-203)对骨肉瘤细胞增殖和迁移的影响及机制。方法通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定miR-203在正常成骨细胞hF OB及骨肉瘤细胞系中的表达,将MG-63细胞系分成miR-203组、Scramble组、RAB22A组、NC组,Lipofectamine 2000分别转染miR-203 mimics、Scrambles、pcD NA3.1-RAB22A、空白对照质粒;通过噻唑蓝(MTT)实验测定增殖能力,细胞划痕实验测定迁移能力;通过Target Scan和双荧光素酶实验预测及验证miR-203与RAB22A基因的靶向调节关系;RT-PCR测定RAB22A mR NA表达水平;Western blot测定E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平。结果 miR-203在骨肉瘤细胞系SAOS-2、SOSP-9607、U2OS及MG-63中较hF OB细胞系表达降低。MTT显示,在培养48和72 h后,miR-203组相对细胞数少于Scramble组(P<0.05);培养24 h后,Scramble组细胞相对划痕面积小于miR-203组(P<0.05);双荧光素酶实验示,miR-203与RAB22A基因存在靶向调节关系。RAB22A组相对划痕面积小于NC组(P<0.05);MTT显示,在培养24、48和72 h后,RAB22A组相对细胞数多于NC组(P<0.05);RAB22A组与NC组比较,E-cadherin下调表达,N-cadherin上调表达,Vimentin上调表达。结论 miR-203通过下调RAB22A基因表达,抑制上皮间质转化,进而抑制骨肉瘤细胞增殖与迁移。
- 郭清皓蔡钧杨世疆蒋林涛
- 关键词：骨肉瘤增殖迁移
