郭清皓
- 作品数：8 被引量：17H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Nice结辅助复位解剖锁定接骨板内固定治疗粉碎性锁骨骨折疗效分析被引量：1
- 2023年
- 目的观察Nice结辅助复位骨折块在解剖锁定接骨板内固定治疗粉碎性锁骨骨折术中的应用效果。方法回顾性分析自2016-01—2020-09手术治疗的23例粉碎性锁骨骨折(骨折按Allman分型:Ⅰ型19例,Ⅱ型3例,Ⅲ型1例),术中先用不可吸收缝线打Nice结辅助复位固定骨折块,然后采用解剖锁定接骨板固定骨折。结果本组手术切口长度为6~10 cm,平均7.7 cm;手术时间为50~90 min,平均68.7 min;住院时间为5~14 d,平均8.5 d。23例均获得随访,随访时间为11~14个月,平均12.9个月。随访期间所有患者均未发生切口感染、骨折移位、骨折不愈合、骨折畸形愈合、内固定松动断裂等并发症。骨折愈合时间为9~14周,平均11.5周。内固定取出前或末次随访时肩关节功能Constant-Murley评分为85~97分,平均93.2分。结论采用Nice结辅助复位解剖锁定接骨板内固定治疗粉碎性锁骨骨折的疗效可靠,采用不可吸收缝线打Nice结可以稳定固定粉碎的骨折块,而且固定强度可靠,不影响骨折愈合。
- 李广磊张娟娟郭清皓
- 关键词：粉碎性锁骨骨折解剖锁定接骨板内固定
- miR-186对胶质母细胞瘤细胞增殖和凋亡的影响及机制被引量：2
- 2017年
- 目的研究转染miR-186对胶质母细胞瘤细胞增殖能力的影响并探讨作用机制。方法采用荧光定量PCR检测miR-186在胶质母细胞瘤细胞系U251、U87-MG及正常星形胶质细胞系HA1800中的表达水平,将U251细胞分为miR-186模拟物组和对照组,分别转染miR-186模拟物和阴性随机对照序列,并用荧光定量PCR检测miR-186在两组中的表达量。采用CKK-8法检测两组细胞细胞增殖能力,流式细胞仪测定两组细胞凋亡率,Western blot分析Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9及Cyclin D1蛋白的表达。结果 miR-186低表达于胶质母细胞瘤细胞系U251及U87-MG,高表达于正常星形胶质细胞系HA1800。转染24、48、72及96h后,miR-186模拟物组细胞增殖(A450nm值)低于对照组(均P<0.05)。转染48h后,miR-186模拟物组凋亡率高于对照组;miR-186模拟物组Caspase-3、9的表达量高于对照组(均P<0.01),Caspase-8与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。miR-186模拟物组Cyclin D1表达水平较对照组明显降低(P<0.01)。结论miR-186抑制胶质母细胞瘤细胞增殖能力,并诱导凋亡,其机制可能与上调Caspase-3、9,下调Cyclin D1有关。
- 万春花蔡钧杨世疆吴景冬郭清皓蒋林涛
- 关键词：胶质母细胞瘤增殖细胞凋亡
- 肝细胞癌中miR-574-5p的表达与作用及其与预后的关系被引量：4
- 2021年
- 背景与目的:研究表明,miR-574-5p与多种肿瘤预后密切相关,但尚未见miR-574-5p与肝细胞癌(HCC)的关系报道。因此,本研究初步探讨miR-574-5p在HCC中表达及其与患者预后的关系。方法:用qRT-PCR检测130例HCC与癌旁组织及HCC细胞系(HepG2、MHCC-97H)与正常肝细胞系(L-02)中miR-574-5p的表达,用X-tile软件在患者生存数据中确定miR-574-5p表达量的最佳截断值后,分析miR-574-5p表达水平与患者临床病理因素于术后生存率的关系。分析HCC患者预后的影响因素。用TargetScan预测miR-574-5p的靶基因,并用双荧光素酶报告基因实验验证与Western blot实验确证。结果:miR-574-5p表达水平在HCC癌组织中明显高于癌旁组织,在HCC细胞系中明显高于正常肝细胞系(均P<0.05)。miR-574-5p表达与TNM分期(P=0.002)和分化程度(P=0.000)明显有关。miR-574-5p高表达组的总生存率与无瘤生存率均明显低于miR-574-5p低表达组(均P<0.01)。单因素与多因素分析结果显示,miR-574-5p高表达(HR=4.101,95%CI=1.348~8.968,P=0.03)、III~IV期(HR=5.403,95%CI=1.266~13.860,P=0.02)及中低分化(HR=3.655,95%CI=2.165~6.984,P=0.00)是HCC患者总生存率的独立危险因素,miR-574-5p高表达(HR=7.168,95%CI=1.144~18.260,P=0.01)与III~IV期(HR=7.436,95%CI=1.123~20.916,P=0.00)是HCC患者无瘤生存率的独立危险因素。TargetScan软件发现FOG2存在和miR-574-5p直接结合位点,双萤光素酶报告基因实验表明FOG2是miR-574-5p的直接靶基因。Western blot结果显示,FOG2蛋白在HCC组织中的表达量低于癌旁组织;Pearson相关分析表明,HCC组织中miR-574-5p表达水平与FOG2蛋白表达水平呈负相关(r=-0.499,P<0.05)。结论:miR-574-5p在HCC中普遍升高,miR-574-5p高表达可作为HCC患者预后不良的分子标志物,miR-574-5p可能通过下调其靶基因FOG2发挥促癌作用。
- 李乾郭清皓
- 关键词：微RNAS预后
- 动脉弹性系数对新生儿缺血缺氧性脑病的诊断价值被引量：2
- 2015年
- 目的探讨动脉弹性系数对新生儿缺血缺氧性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)的诊断价值。方法选择我院2014年7月—2015年7月确诊的HIE足月新生儿作为试验组,另选择同期健康的足月新生儿20例作为对照组。使用Dy SApulse200M动脉弹性功能测定仪测定两组的动脉弹性系数及血流参数,并分析其相关性。结果本研究共纳入26例符合要求的HIE患儿,其中轻度、中度、重度患儿分别为6、13、7例,3组HIE患儿基线资料可比。与对照组比较,试验组大动脉弹性系数(C1)、收缩期峰值流速(PSFV)、舒张末期速度(EDFV)、时间平均流速(TMFV)显著降低(P<0.05),小动脉弹性系数(C2)、阻力指数(RI)、搏动指数(PI)则未见显著差异(P>0.05);随着HIE患儿病情分级的加重,C1、PSFV、EDFV、TMFV的水平均显著降低(P<0.05);相关性分析示:C1、PSFV、EDFV、TMFV的水平与HIE危重度分级均呈显著负相关,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 C1与HIE密切相关,且与PSFV、EDFV、TMFV等经典的评测指标相比展现出良好的相关性,对临床评估新生儿颅脑损伤程度具有重要指导意义。
- 郭清皓陈阵杨世疆艾芬
- Nice结缝合法用于四肢中小面积皮肤缺损的治疗体会被引量：1
- 2020年
- 创伤导致的皮肤缺损,特别是中小面积的皮肤缺损,直接缝合无法执行,而行皮瓣转移又费时费力,Nice结缝合牵拉法无疑提供一种新的解决思路。临床资料1一般资料回顾性分析2018年5月—2019年5月华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院急诊科收治的创伤后四肢中小面积(伤口皮缘拉拢后距离<3cm)皮肤缺损患者14例。男性11例,女性3例;年龄24~53岁,平均34.3岁。
- 徐李钢艾芬吴景冬刘军郭清皓
- 关键词：皮肤缺损四肢
- miR-381对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制被引量：3
- 2018年
- 目的探讨miR-381对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法实时定量PCR(qRT-PCR)检测人正常胰腺导管上皮细胞系HPDE6-C7及胰腺癌细胞系PANC-1、AsPC-1、Capan-1、BxPC-3中miR-381的表达量,将PANC-1细胞系分成miR-381模拟物组和阴性对照组,采用Lipofectamine 2000分别转染miR-381mimics和scramble序列,转染24h后,qRT-PCR测定两组细胞中miR-381的表达水平,CCK-8法测定细胞的增殖能力,细胞划痕实验和Transwell实验检测两组细胞的迁移和侵袭能力,qRT-PCR和Western blot测定两组细胞肝受体类似物1(liver receptor homolog-1,LRH-1)mRNA和蛋白质的表达水平。结果 miR-381在胰腺癌细胞系PANC-1、AsPC-1、Capan-1及BxPC-3中的表达量显著低于HPDE6-C7(均P<0.05)。转染24h后,miRNA-381模拟物组miR-381的表达水平显著高于阴性对照组(P<0.01)。CCK-8实验示:miR-381模拟物组在转染后3、4d,A450nm值显著低于阴性对照组。miR-381模拟物组划痕愈合率显著低于阴性对照组[(32.8±2.3)%vs.(61.9±5.6)%,P<0.05];miR-381模拟物组侵袭细胞数显著少于阴性对照组[(85.1±3.9)vs.(215.3±5.1),P<0.01]。miR-381模拟物组LRH-1mRNA相对表达量显著低于阴性对照组[(0.43±0.04)vs.1.0,P<0.01];miR-381模拟物组LRH-1蛋白相对表达量显著低于阴性对照组(P<0.05)。结论 miR-381在胰腺癌细胞系中低表达,miR-381过表达可抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与下调LRH-1表达有关。
- 蒋林涛蔡钧杨世疆吴景冬郭清皓
- 关键词：微小RNA胰腺癌增殖迁移
- 大鼠颅脑损伤后3种神经保护药物干预下海马区共同差异基因分析被引量：1
- 2019年
- 目的寻找创伤性颅脑损伤后,大鼠脑内海马区在3种不同神经保护药物作用下,共同出现差异表达的基因。方法从公开的GEO数据库中下载编号为GSE59645的数据集,在R语言中使用limma包进行差异表达基因分析,找出与创伤性脑损伤(trauma brain injury,TBI)大鼠比较,PMI、JM6及E33治疗组大鼠各自海马区的差异表达基因;通过在线网站Venny 2.1绘制韦恩图寻找共同差异表达基因;利用DAVID网站进行共同差异表达基因的功能富集及信号通路分析,并于STRING数据库中寻找共同差异表达基因的蛋白互作网络,将所寻得的蛋白互作网络数据通过Cytoscape软件进行可视化作图。结果与TBI组大鼠比较,PMI、JM6及E33治疗组大鼠海马区一共出现94个共同差异表达基因,其中包括40个表达上调基因,54个表达下调基因。对共同差异基因进行GO和KEGG分析发现,它们主要参与调控基因的转录、翻译及蛋白质翻译后修饰,通过PPI网络构建后找到在神经保护中起重要作用的12个模块基因。结论该研究中的共同差异基因主要集中于调控基因的转录、翻译及蛋白质翻译后的修饰,这些生物学过程可作为TBI后神经保护药物研究的切入点。
- 徐李钢蔡钧赵建立郭清皓李俊赵炎艾芬
- 关键词：创伤性颅脑损伤差异基因
- MicroRNA-203抑制骨肉瘤细胞增殖和迁移的机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨microR NA-203(miR-203)对骨肉瘤细胞增殖和迁移的影响及机制。方法通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定miR-203在正常成骨细胞hF OB及骨肉瘤细胞系中的表达,将MG-63细胞系分成miR-203组、Scramble组、RAB22A组、NC组,Lipofectamine 2000分别转染miR-203 mimics、Scrambles、pcD NA3.1-RAB22A、空白对照质粒;通过噻唑蓝(MTT)实验测定增殖能力,细胞划痕实验测定迁移能力;通过Target Scan和双荧光素酶实验预测及验证miR-203与RAB22A基因的靶向调节关系;RT-PCR测定RAB22A mR NA表达水平;Western blot测定E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平。结果 miR-203在骨肉瘤细胞系SAOS-2、SOSP-9607、U2OS及MG-63中较hF OB细胞系表达降低。MTT显示,在培养48和72 h后,miR-203组相对细胞数少于Scramble组(P<0.05);培养24 h后,Scramble组细胞相对划痕面积小于miR-203组(P<0.05);双荧光素酶实验示,miR-203与RAB22A基因存在靶向调节关系。RAB22A组相对划痕面积小于NC组(P<0.05);MTT显示,在培养24、48和72 h后,RAB22A组相对细胞数多于NC组(P<0.05);RAB22A组与NC组比较,E-cadherin下调表达,N-cadherin上调表达,Vimentin上调表达。结论 miR-203通过下调RAB22A基因表达,抑制上皮间质转化,进而抑制骨肉瘤细胞增殖与迁移。
- 郭清皓蔡钧杨世疆蒋林涛
- 关键词：骨肉瘤增殖迁移
