蔡钧
- 作品数：6 被引量：13H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-186对胶质母细胞瘤细胞增殖和凋亡的影响及机制被引量：2
- 2017年
- 目的研究转染miR-186对胶质母细胞瘤细胞增殖能力的影响并探讨作用机制。方法采用荧光定量PCR检测miR-186在胶质母细胞瘤细胞系U251、U87-MG及正常星形胶质细胞系HA1800中的表达水平,将U251细胞分为miR-186模拟物组和对照组,分别转染miR-186模拟物和阴性随机对照序列,并用荧光定量PCR检测miR-186在两组中的表达量。采用CKK-8法检测两组细胞细胞增殖能力,流式细胞仪测定两组细胞凋亡率,Western blot分析Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9及Cyclin D1蛋白的表达。结果 miR-186低表达于胶质母细胞瘤细胞系U251及U87-MG,高表达于正常星形胶质细胞系HA1800。转染24、48、72及96h后,miR-186模拟物组细胞增殖(A450nm值)低于对照组(均P<0.05)。转染48h后,miR-186模拟物组凋亡率高于对照组;miR-186模拟物组Caspase-3、9的表达量高于对照组(均P<0.01),Caspase-8与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。miR-186模拟物组Cyclin D1表达水平较对照组明显降低(P<0.01)。结论miR-186抑制胶质母细胞瘤细胞增殖能力,并诱导凋亡,其机制可能与上调Caspase-3、9,下调Cyclin D1有关。
- 万春花蔡钧杨世疆吴景冬郭清皓蒋林涛
- 关键词：胶质母细胞瘤增殖细胞凋亡
- miR-381对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制被引量：3
- 2018年
- 目的探讨miR-381对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法实时定量PCR(qRT-PCR)检测人正常胰腺导管上皮细胞系HPDE6-C7及胰腺癌细胞系PANC-1、AsPC-1、Capan-1、BxPC-3中miR-381的表达量,将PANC-1细胞系分成miR-381模拟物组和阴性对照组,采用Lipofectamine 2000分别转染miR-381mimics和scramble序列,转染24h后,qRT-PCR测定两组细胞中miR-381的表达水平,CCK-8法测定细胞的增殖能力,细胞划痕实验和Transwell实验检测两组细胞的迁移和侵袭能力,qRT-PCR和Western blot测定两组细胞肝受体类似物1(liver receptor homolog-1,LRH-1)mRNA和蛋白质的表达水平。结果 miR-381在胰腺癌细胞系PANC-1、AsPC-1、Capan-1及BxPC-3中的表达量显著低于HPDE6-C7(均P<0.05)。转染24h后,miRNA-381模拟物组miR-381的表达水平显著高于阴性对照组(P<0.01)。CCK-8实验示:miR-381模拟物组在转染后3、4d,A450nm值显著低于阴性对照组。miR-381模拟物组划痕愈合率显著低于阴性对照组[(32.8±2.3)%vs.(61.9±5.6)%,P<0.05];miR-381模拟物组侵袭细胞数显著少于阴性对照组[(85.1±3.9)vs.(215.3±5.1),P<0.01]。miR-381模拟物组LRH-1mRNA相对表达量显著低于阴性对照组[(0.43±0.04)vs.1.0,P<0.01];miR-381模拟物组LRH-1蛋白相对表达量显著低于阴性对照组(P<0.05)。结论 miR-381在胰腺癌细胞系中低表达,miR-381过表达可抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与下调LRH-1表达有关。
- 蒋林涛蔡钧杨世疆吴景冬郭清皓
- 关键词：微小RNA胰腺癌增殖迁移
- 多发伤患者住院期间危急值回顾性分析被引量：2
- 2022年
- 目的探讨多发伤患者住院期间危急值出现特点及临床意义。方法收集华中科技大学同济医学院附属同济医院创伤外科2018年7月—2021年6月1034例危急值报告结果,分析危急值报告发生的时间、项目、异常值分布特点。结果2018年7月—2019年6月报道危急值项目382例,2019年7月—2020年6月报道230例,2020年7月—2021年6月报道422例,3年共报道1034例。这些危急值所涉及患者共计495人,男性367人,女性128人;患者年龄中位数52岁(39~62岁),损伤严重度评分中位数为24分(18~33分)。最近3年创伤外科住院患者危急值报告最常见时间段在08:00~15:59,例数占比65.18%~70.62%。在每个统计时间段内,超敏肌钙蛋白出现频次及所占比例均为最高,依次达54.97%、50.87%、68.96%。除2019年7月—2020年6月时间段外,出现例次高的危急值项目为血钾异常,高钾血症出现频次多于低钾血症(53例vs.21例)。与出血及凝血紊乱相关的危急值项目,如血红蛋白、血小板、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、国际标准化比值、纤维蛋白原,累计占比18.57%,异常指标主要提示重度贫血及低凝状态。微生物培养危急值共计67例,累计占比为6.48%。影像学危急值共计11例,其中肺栓塞数量最多(6例)。结论创伤外科的多发伤患者病情重,所产生的危急值项目种类广,需结合患者病情进行分析鉴别,及时采取预防和应对措施,阻止患者病情进一步恶化。
- 徐李钢蔡聪陈继革蔡钧白祥军
- 关键词：多发伤创伤外科危急值
- 大鼠颅脑损伤后3种神经保护药物干预下海马区共同差异基因分析被引量：1
- 2019年
- 目的寻找创伤性颅脑损伤后,大鼠脑内海马区在3种不同神经保护药物作用下,共同出现差异表达的基因。方法从公开的GEO数据库中下载编号为GSE59645的数据集,在R语言中使用limma包进行差异表达基因分析,找出与创伤性脑损伤(trauma brain injury,TBI)大鼠比较,PMI、JM6及E33治疗组大鼠各自海马区的差异表达基因;通过在线网站Venny 2.1绘制韦恩图寻找共同差异表达基因;利用DAVID网站进行共同差异表达基因的功能富集及信号通路分析,并于STRING数据库中寻找共同差异表达基因的蛋白互作网络,将所寻得的蛋白互作网络数据通过Cytoscape软件进行可视化作图。结果与TBI组大鼠比较,PMI、JM6及E33治疗组大鼠海马区一共出现94个共同差异表达基因,其中包括40个表达上调基因,54个表达下调基因。对共同差异基因进行GO和KEGG分析发现,它们主要参与调控基因的转录、翻译及蛋白质翻译后修饰,通过PPI网络构建后找到在神经保护中起重要作用的12个模块基因。结论该研究中的共同差异基因主要集中于调控基因的转录、翻译及蛋白质翻译后的修饰,这些生物学过程可作为TBI后神经保护药物研究的切入点。
- 徐李钢蔡钧赵建立郭清皓李俊赵炎艾芬
- 关键词：创伤性颅脑损伤差异基因
- 茶多酚联合顺铂对肺癌细胞A549增殖和凋亡的影响被引量：2
- 2018年
- 目的观察茶多酚(TP)、顺铂(DDP)及两者联合对人肺癌细胞A549增殖和凋亡的影响,探讨TP联合DDP联合影响A549细胞生长的机制。方法人肺癌细胞A549经TP、DDP单独或联合处理后,将A549细胞分成TP组、DDP组、TP联合DDP组(TP+DDP组)及空白对照组,MTT法检测细胞增殖情况,Annexin V/PI双染流式细胞术分析细胞凋亡,Western blot检测细胞中p-AKT和p-ERK1/2的表达。结果 TP组、DDP组及TP+DDP组细胞增殖率分别为(91.0±3.6)%、(84.3±5.0)%和(70.3±4.2)%,TP+DDP组的细胞增殖率与DDP组比较,差异有统计学意义(P <0.05),TP+DDP组低于DDP组;流式细胞术示TP组细胞凋亡率无明显影响,TP+DDP组凋亡率与DDP组比较,差异有统计学意义(P <0.05);DDP组细胞中p-AKT、p-ERK1/2蛋白表达降低,TP联合DDP组中p-AKT、p-ERK1/2的蛋白表达与DDP组比较,差异有统计学意义(P <0.05),TP+DDP组低于DDP组。结论 TP与DDP联合用药可增强DDP的抑制增殖和促进凋亡作用,其机制可能与下调AKT的表达和ERK1/2蛋白的磷酸化有关。
- 王若石蔡钧
- 关键词：顺铂茶多酚AKTERK1/2
- MicroRNA-203抑制骨肉瘤细胞增殖和迁移的机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨microR NA-203(miR-203)对骨肉瘤细胞增殖和迁移的影响及机制。方法通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定miR-203在正常成骨细胞hF OB及骨肉瘤细胞系中的表达,将MG-63细胞系分成miR-203组、Scramble组、RAB22A组、NC组,Lipofectamine 2000分别转染miR-203 mimics、Scrambles、pcD NA3.1-RAB22A、空白对照质粒;通过噻唑蓝(MTT)实验测定增殖能力,细胞划痕实验测定迁移能力;通过Target Scan和双荧光素酶实验预测及验证miR-203与RAB22A基因的靶向调节关系;RT-PCR测定RAB22A mR NA表达水平;Western blot测定E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平。结果 miR-203在骨肉瘤细胞系SAOS-2、SOSP-9607、U2OS及MG-63中较hF OB细胞系表达降低。MTT显示,在培养48和72 h后,miR-203组相对细胞数少于Scramble组(P<0.05);培养24 h后,Scramble组细胞相对划痕面积小于miR-203组(P<0.05);双荧光素酶实验示,miR-203与RAB22A基因存在靶向调节关系。RAB22A组相对划痕面积小于NC组(P<0.05);MTT显示,在培养24、48和72 h后,RAB22A组相对细胞数多于NC组(P<0.05);RAB22A组与NC组比较,E-cadherin下调表达,N-cadherin上调表达,Vimentin上调表达。结论 miR-203通过下调RAB22A基因表达,抑制上皮间质转化,进而抑制骨肉瘤细胞增殖与迁移。
- 郭清皓蔡钧杨世疆蒋林涛
- 关键词：骨肉瘤增殖迁移
