陈丽
- 作品数：1 被引量：3H指数：1
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：四川省自然科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 受体相互作用蛋白激酶1在血管平滑肌细胞表型转换中的作用研究被引量：3
- 2016年
- 血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转换在多种血管疾病中起着重要作用,因此本研究旨在探索受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)在血管平滑肌细胞表型转换中的表达变化及其可能起到的作用。通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激建立VSMCs表型转换模型,分别采用定量PCR、Western blot检测VSMCs表型转换及分泌标志物、RIPK1的表达和核因子-κB(NF-κB)的P65亚基磷酸化水平的变化,5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)掺入法检测细胞增殖变化,并用划痕实验检测细胞迁移情况。同时,应用RIPK1特异性小分子抑制剂Necrostatin-1(Nec-1),以及特异性RIPK1-siRNA抑制RIPK1的表达,观察RIPK1在VSMCs表型转换中的作用。结果显示,AngⅡ诱导VSMCs发生表型转换后,RIPK1表达及P65磷酸化的水平明显增加。给予Nec-1预处理或是利用RIPK1-siRNA沉默RIPK1基因后,P65的磷酸化水平呈现下调,同时能部分逆转VSMCs的表型转换并抑制其分泌、增殖和迁移能力。实验表明,AngⅡ能诱导RIPK1表达上调,同时RIPK1可能通过促进NF-κB的P65亚基磷酸化参与了VSMCs的表型转换过程。
- 包勤学陈丽吴思媛赵明月吴文超付华刘小菁
- 关键词：核因子-ΚB
