吴思媛
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金四川省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑制程序性坏死对缺氧/复氧H9c2心肌细胞损伤的影响被引量：7
- 2015年
- 本研究目的是观察程序性坏死中关键激酶基因ripk1和ripk3的表达被对应的shRNA质粒沉默后,对缺氧/复氧(H/R)导致的心肌细胞损伤的保护作用。研究采用DNA重组技术,将设计合成的shRNA序列插入pSUPER质粒中,构建出RIPK1-shRNA及RIPK3-shRNA表达质粒。用上述质粒转染H9c2心肌细胞,然后进行H/R处理,再用RT-PCR和Western blot方法研究相应基因的表达情况,检测程序性坏死及心肌损伤的相关指标。实验结果表明,基因ripk1和ripk3的表达被特异的shRNA抑制后,对H/R诱导的H9c2心肌细胞有明显的保护作用。
- 陆立慧赵明月吴思媛吴文超付华刘小菁
- 关键词：程序性坏死短发卡RNA
- 受体相互作用蛋白激酶1在血管平滑肌细胞表型转换中的作用研究被引量：3
- 2016年
- 血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转换在多种血管疾病中起着重要作用,因此本研究旨在探索受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)在血管平滑肌细胞表型转换中的表达变化及其可能起到的作用。通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激建立VSMCs表型转换模型,分别采用定量PCR、Western blot检测VSMCs表型转换及分泌标志物、RIPK1的表达和核因子-κB(NF-κB)的P65亚基磷酸化水平的变化,5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)掺入法检测细胞增殖变化,并用划痕实验检测细胞迁移情况。同时,应用RIPK1特异性小分子抑制剂Necrostatin-1(Nec-1),以及特异性RIPK1-siRNA抑制RIPK1的表达,观察RIPK1在VSMCs表型转换中的作用。结果显示,AngⅡ诱导VSMCs发生表型转换后,RIPK1表达及P65磷酸化的水平明显增加。给予Nec-1预处理或是利用RIPK1-siRNA沉默RIPK1基因后,P65的磷酸化水平呈现下调,同时能部分逆转VSMCs的表型转换并抑制其分泌、增殖和迁移能力。实验表明,AngⅡ能诱导RIPK1表达上调,同时RIPK1可能通过促进NF-κB的P65亚基磷酸化参与了VSMCs的表型转换过程。
- 包勤学陈丽吴思媛赵明月吴文超付华刘小菁
- 关键词：核因子-ΚB
- 线粒体结合内质网膜及其在疾病中作用的研究进展被引量：1
- 2016年
- 内质网(ER)通过被称为"线粒体结合内质网膜(MAMs)"的结构域与线粒体外膜相连。MAMs在细胞内具有重要作用,包括Ca^(2+)信号传递、脂质转运、线粒体分裂融合及能量代谢等。如果这些功能失调则可能导致相关疾病的发生。为此,本文综述了MAMs的结构、功能及其相应的检测方法,同时介绍了MAMs在神经退行性疾病、肥胖、肿瘤及心血管疾病中的作用以及相关研究进展。研究提示在临床相关疾病治疗中,MAMs可能作为潜在的治疗靶点。
- 吴思媛刘小菁
- 关键词：线粒体内质网
- 钙网蛋白在压力超负荷心肌肥厚中的作用研究被引量：1
- 2016年
- 本研究旨在探索钙网蛋白(CRT)在压力超负荷心肌肥厚大鼠模型和体外诱导的肥大心肌细胞中的表达变化及其可能的机制。通过腹主动脉缩窄术(TAC)构建压力超负荷的心肌肥厚大鼠模型,用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及Western blot检测CRT、肥大标志基因心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)及内质网应激(ERS)标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达变化。同时,应用ERS抑制剂阿托伐他汀(ATO)以及CRT小干扰核糖核酸(CRT-siRNA)分别抑制ERS和CRT的表达,来观察CRT在心肌肥厚中的作用。结果表明,SD大鼠行TAC术4周后即发生心肌肥厚,心肌组织中CRT、肥大标志基因及ERS标志物表达水平明显增加。给予TAC大鼠ATO口服干预4周,大鼠心脏结构及功能明显改善,心肌肥厚程度减轻,CRT及ERS相关指标表达受到抑制。而体外用去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或异丙肾上腺素(ISO)处理乳鼠原代心肌细胞(NCMs)后,均能诱导心肌细胞发生肥大,同时促发ERS,CRT表达亦增加。心肌细胞肥大时,沉默NCMs中CRT基因后,其肥大程度明显缓解,提示CRT可能是治疗心肌肥厚的潜在靶点。
- 吴思媛陆立慧赵明月吴文超付华刘小菁
- 关键词：钙网蛋白内质网应激心肌肥厚
- 线粒体融合蛋白Mfn2通过调控内质网应激介导心肌成纤维细胞活化的作用研究
- 目的线粒体融合蛋白2(Mfn2),是具有三磷酸鸟苷酶活性的蛋白,参与了心肌肥厚的发生发展过程。但其报道多靶向在心肌细胞上,而非心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)。Mfn2能够抑制血管平滑肌细...
- 辛延国吴思媛李君丽曲径王晓姣刘小菁
- 文献传递
- 线粒体融合蛋白2在心肌成纤维细胞活化中的作用研究
- (引言)线粒体融合蛋白2(mitofusin2,Mfn2)是位于线粒体外膜及线粒体结合内质网膜上具有三磷酸鸟苷酶活性的蛋白.Mfn2与心肌肥厚的发生发展密切相关[1].但目前有关Mfn2的研究大多在心肌细胞肥大上,而较少...
- 辛延国吴思媛李君丽刘小菁
- 关键词：心肌成纤维细胞活化线粒体融合蛋白2内质网应激氧化应激
