邹强
- 作品数：11 被引量：20H指数：2
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：中央高校基本科研业务费专项资金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>
- 携带TBX18的慢病毒载体转染脂肪干细胞并诱导其向起搏样细胞分化的研究
- 2018年
- 目的观察TBX18慢病毒载体在体外转染脂肪干细胞(ADSCs),能否诱导其向起搏样细胞分化。方法取40~50g SD大鼠的腹股沟脂肪,采用酶混合消化法分离培养ADSCs,光学显微镜下观察细胞形态,将细胞随机分为TBX18组、GFP组、null组,TBX18组转染携带TBX18转录因子和绿色荧光蛋白(GFP)的TBX18慢病毒,GFP组转染等量的GFP慢病毒作为空病毒对照组,null组不转染病毒作为空白对照组。一周后通过蛋白质免疫印迹(Western blotting)检测三组相关转录因子TBX3、ISL1、SHOX2,缝隙连接蛋白CX45、CX43、CX30.2及心肌细胞特异性标志物心肌肌钙蛋白I(cTNI)、肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达量;通过免疫荧光技术检测TBX18组及GFP组的α-SMA蛋白的表达。病毒转染后第7、14、21、28天分别采用实时荧光定量聚合酶链式反(RT-PCR)检测TBX18组及GFP组TBX18及HCN4水平。结果 TBX18组转染ADSCs后,细胞形态发生改变,转染后4周内可通过荧光显微镜下观察到持续的荧光表达,诱导分化后,TBX18组TBX3、ISL1、SHOX2、CX45、CX30.2、cTN1、α-SMA蛋白水平明显高于GFP组及null组,而CX43蛋白表达低于null组;TBX18组免疫荧光检测到了α-SMA,而GFP组表达阴性;TBX18组TBX18及HCN4表达在慢病毒转染后4周内持续表达,明显高于GFP组(P<0.05)。结论 TBX18慢病毒载体体外转染入ADSCs,能在细胞内稳定表达,且能使其向起搏样细胞分化。
- 王方嫒邹强谌晶晶单迎光黄从新
- 关键词：心血管病学脂肪干细胞慢病毒起搏细胞生物起搏
- Tbx18在生物起搏中的研究进展被引量：2
- 2017年
- 电子起搏器自应用于临床拯救了无数生命,尽管其不断改进,但仍存在许多弊端,极大地促进了生物起搏器的发展。在过去10年,生物起搏器取得了显著的改善,窦房结发育的关键调控因子Tbx18能直接将心肌细胞转化为起搏样细胞发挥作用,取得了瞩目的成就,但仍遗留有与长期预后和安全相关的问题。文章对Tbx18在生物起博中研究进展进行综述。
- 邹强黄从新
- 关键词：窦房结生物起搏器
- 在体经皮微创注射TBX18构建生物起搏点被引量：7
- 2016年
- 目的探讨经皮微创注射转录因子T-box 18(TBX18)对三度房室传导阻滞模型犬心率的影响。方法取两只比格犬,均植入起搏器(右室VVI起搏,45次/分)并经股静脉途径消融房室结构建三度房室传导阻滞模型。经导管(NOGA MyoStar)分别注射腺病毒-绿色荧光蛋白-TBX18(Ad-GFP-TBX18,TBX18犬)或Ad-GFP(GFP犬)至右室流出道靠近间隔处,观察14天后犬的心率变化及逸搏节律起源部位,并在荧光显微镜下观察注射部位心肌细胞荧光表达强度。结果房室结消融后两只犬均为起搏心律,频率45次/分,14天后TBX18犬心率64次/分,逸搏节律起源点位于注射部位,GFP犬心率48次/分,逸搏节律起源点远离注射部位。荧光检测显示注射部位心肌组织有绿色荧光表达。结论经皮微创注射TBX18可构建生物起搏点。
- 单迎光赵庆彦黄鹤杨媚权大君邹强代子玄赵红宜张淑娟熊东升刘育王晞唐艳红黄从新
- 关键词：心血管病学微创
- 心脏起搏细胞的生成被引量：2
- 2017年
- 要构建心脏起搏细胞首先需要理解起搏自动节律性,"膜钟"和"Ca2+钟"两种特征性现象负责起搏活性的调控。在过去几十年,生物起搏器取得了极大的发展,窦房结发育的关键调控因子Tbx18能直接将心肌细胞重编程为起搏样细胞。另一个关键转录因子Tbx3,具体表达在包括窦房结在内的心脏传导系统,其足以诱导心脏起搏基因表达。为了成功实现细胞治疗,生成的细胞应该具有心脏起搏细胞的所有调节机制。否则,生成的起搏细胞仅能作为基础研究的调查模型或新型抗心律失常药物的测试模型。
- 邹强黄从新
- 关键词：心血管病学起搏细胞
- 重编程心脏传导系统:向生物起搏器进军被引量：2
- 2016年
- 电子起搏器用于治疗缓慢性心律失常已有50余年的历史,自应用于临床以来拯救了无数生命。在电子起搏器问世之前,心肌梗死患者和因先天性心脏病行开胸手术的儿童所出现的重度房室传导阻滞是致命性的。在20世纪50年代,Zoll首次通过经皮电刺激起搏心室,并将其应用于阿—斯综合征患者,虽然取得一定效果,但带给患者极大的痛苦。
- 邹强杨媚单迎光黄从新
- 关键词：生物起搏器重编程心脏传导系统
- 关键转录因子在生物起搏中的研究进展被引量：1
- 2018年
- 窦房结（SAN）是心脏的主要起搏点，位于右心房与上腔静脉交界处，调节心脏的正常搏动。SAN结构和功能异常会导致窦性心律失常和猝死。由于SAN起搏和传导功能异常，窦房结功能不良（SND）是目前起搏器植入最主要的原因。虽然起搏器在SND治疗方面取得巨大成功，但其仍存在许多弊端，如缺乏生理性自主调节，没有与儿童成长相适应的起搏器等。为了弥补电子起搏器的不足。
- 邹强黄从新
- 关键词：生物起搏转录因子起搏器植入窦性心律失常上腔静脉
- 老龄化家兔左心房重构对房性心律失常的影响被引量：7
- 2017年
- 目的:探讨老龄化左心房(LA)电和结构重构对房性心律失常的影响及机制。方法:选用健康雄性新西兰大耳白兔,分为青龄LA组[兔龄(8±2)月]和老龄LA组[兔龄(25±2)月]。记录在体左心房肌单相动作电位(MAP)和短阵快速刺激方法观察2组动作电位的静息膜电位(RMP)、幅度(APA)、最大上升速率(dv/dt_(max)、平台期电位、复极化到30%、50%和90%时程(APD_(30)、APD_(50)和APD_(90))以及心律失常诱发率和持续时间;全细胞膜片钳技术记录各组L型钙电流(I_(Ca,L);Masson染色观察各组左心房组织间质胶原纤维及其蛋白含量,透射扫描电镜观察左心房细胞内超微结构;Western blot技术测定各组左心房组织Cav1.2蛋白的表达水平。结果:与青龄LA组比较老龄LA组心房肌动作电位的dv/dt_(max)和平台期电位显者降低,APD_(30)和APD_(50)明显缩短,APD_(90)显者延长(P<0.01);其房性心律失常的诱发率明显增高,持续时间显著延长(P<0.01)。在电压钳制方式下,与青龄LA组比较,老龄LA组左心房肌细胞I_(Ca,L)密度在各钳制电压下均明显减小,其电流-电压曲线显著上抬;当钳制电位为+20 mV时老龄LA组心肌细胞I_(Ca,L)密度由青龄LA组的(11.72±1.39)pA/pF减小为(6.08±0.98)pA/pF(P<0.01)。与青龄LA组比较,老龄LA组心肌组织中胶原纤维明显增多,胶原蛋白含量显著增加(P<0.01),心房肌组织排列不规则。老龄LA组心房肌细胞超微结构异常改变,心房肌细胞核固缩,线粒体排列杂乱,肿胀或出现空泡,肌小节损伤严重。老龄LA组织中的Cav1.2蛋白表达水平明显小于青龄LA(P<0.01),其表达量与老龄LA组I_(Ca,L)密度减小呈显著正相关(r=0.83,P<0.01)。结论:老龄LA发生了明显的病理生理特征性改变而增加了老龄化房颤发生的易损性和易感性,其机制与老龄化LA的I_(Ca,L)减小、超微结构改变和Cav1.2蛋白表达水平下降密切相关。
- 王腾陈玉婷曹红黄燕刘韬邹强
- 关键词：心肌重构CA^2+通道
- 碘造影剂对重组腺病毒转染大鼠脂肪干细胞转染效率的影响被引量：1
- 2016年
- 目的初步探讨碘造影剂对腺病毒(Ad)转染大鼠脂肪干细胞(ADSCs)转染效率的影响。方法2015年12月—2016年1月于武汉大学心血管病研究所进行实验。体外培养大鼠ADSCs,用携带有TBX18基因的重组腺病毒载体(Ad-TBX18-GEP)转染ADSCs。根据是否加入碘造影剂将分选的脂肪干细胞分为空白对照组(A)组、腺病毒转染组(B)组、腺病毒转染+造影剂0.1 ml组(C)组、腺病毒转染+造影剂0.25 ml组(D)组、腺病毒转染+造影剂0.5 ml组(E)组。荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)在靶细胞的表达情况,以每视野内平均阳性表达细胞所占比率判断基因转染效率。结果(1)腺病毒转染ADSCs的最适感染复数(MOI)值为100。(2)除A组外,其余各组在荧光显微镜下均可见绿色荧光,且B组绿色荧光蛋白表达最多,C、D、E组表达明显减少,B组的转染效率明显高于C、D、E组[分别为(77.63±1.74)%、(59.50±1.98)%、(45.10±2.28)%、(25.13±3.20)%],差异有统计学意义(F=1 321.74,P<0.01)。结论碘造影剂明显影响腺病毒对脂肪干细胞的转染效率,且随着造影剂剂量的增加,转染效率逐渐降低。
- 邹强杨媚单迎光赵庆彦黄从新
- 关键词：碘造影剂腺病毒转染效率脂肪干细胞
- 碘造影剂对重组腺病毒转染脂肪干细胞转染效率的影响
- 邹强杨媚单迎光赵庆彦黄从新
- TBX18诱导棕色脂肪干细胞向起搏样细胞分化的实验研究
- 邹强杨媚单迎光黄从新
