单迎光
- 作品数：28 被引量：51H指数：4
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：中央高校基本科研业务费专项资金国家自然科学基金河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>
- TBX18及其相关转录因子与生物起搏
- 2017年
- 转录因子T-box18(TBX18)是窦房结发育过程中的关键调节因子,在窦房结的形成过程中起重要作用,而在成体心脏中不表达。通过基因工程技术将TBX18导入成体心肌细胞可诱导其向类窦房结样细胞转化,上调超极化激活的环核苷酸门控(HCN4)通道且抑制Cx43的表达并发挥起搏功能,达到构建生物起搏器的目的。而TBX18过表达也可能带来相应的安全性问题,如心房扩张、右室发育不良和室间隔缺损。TBX18用来构建生物起搏器的有效性和安全性仍需要更多的研究来进一步验证。
- 单迎光黄从新
- 关键词：心血管病学心律失常生物起搏
- 一个以高血压、骨折为首发症状的Ⅰ型神经纤维瘤病家系分析被引量：1
- 2022年
- 目的:报道一个临床表现不典型的Ⅰ型神经纤维瘤病家系,并确定其致病突变。方法:收集先证者临床资料。提取先证者及父母外周全血基因组DNA,应用目标捕获高通量测序技术对neurofibromin 1(NF1)基因全部编码区外显子及其侧翼序列进行突变检测,对可疑位点进行Sanger测序。结果:先证者男性,12岁,以右侧股骨骨折为首发症状,合并高血压病(3级,低危);查体示胸腹部呈弥漫大片状深棕色牛奶咖啡斑,MRI提示神经纤维来源肿瘤及腰椎骨质破坏。先证者母亲有类似皮肤病变,无其他自觉症状。先证者及其母均检出NF1基因第38号外显子存在杂合移码突变c.5719delG(p.Glu1907Lysfs*14),表型正常的父亲未检测到此突变。该突变在HGMD和ExAC数据库中均未有报道,为新发突变。结论:NF1基因c.5719delG(p.Glu1907Lysfs*14)移码杂合突变是该家系患病的遗传学病因。
- 苏赟毛澄源秦小飞单迎光史长河范丽媛董亚丽郑惠敏李心蔚张槊胡正威杨靖许予明
- 关键词：NF1基因
- 在体经皮微创注射TBX18构建生物起搏点被引量：7
- 2016年
- 目的探讨经皮微创注射转录因子T-box 18(TBX18)对三度房室传导阻滞模型犬心率的影响。方法取两只比格犬,均植入起搏器(右室VVI起搏,45次/分)并经股静脉途径消融房室结构建三度房室传导阻滞模型。经导管(NOGA MyoStar)分别注射腺病毒-绿色荧光蛋白-TBX18(Ad-GFP-TBX18,TBX18犬)或Ad-GFP(GFP犬)至右室流出道靠近间隔处,观察14天后犬的心率变化及逸搏节律起源部位,并在荧光显微镜下观察注射部位心肌细胞荧光表达强度。结果房室结消融后两只犬均为起搏心律,频率45次/分,14天后TBX18犬心率64次/分,逸搏节律起源点位于注射部位,GFP犬心率48次/分,逸搏节律起源点远离注射部位。荧光检测显示注射部位心肌组织有绿色荧光表达。结论经皮微创注射TBX18可构建生物起搏点。
- 单迎光赵庆彦黄鹤杨媚权大君邹强代子玄赵红宜张淑娟熊东升刘育王晞唐艳红黄从新
- 关键词：心血管病学微创
- 携带TBX18的慢病毒载体转染脂肪干细胞并诱导其向起搏样细胞分化的研究
- 2018年
- 目的观察TBX18慢病毒载体在体外转染脂肪干细胞(ADSCs),能否诱导其向起搏样细胞分化。方法取40~50g SD大鼠的腹股沟脂肪,采用酶混合消化法分离培养ADSCs,光学显微镜下观察细胞形态,将细胞随机分为TBX18组、GFP组、null组,TBX18组转染携带TBX18转录因子和绿色荧光蛋白(GFP)的TBX18慢病毒,GFP组转染等量的GFP慢病毒作为空病毒对照组,null组不转染病毒作为空白对照组。一周后通过蛋白质免疫印迹(Western blotting)检测三组相关转录因子TBX3、ISL1、SHOX2,缝隙连接蛋白CX45、CX43、CX30.2及心肌细胞特异性标志物心肌肌钙蛋白I(cTNI)、肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达量;通过免疫荧光技术检测TBX18组及GFP组的α-SMA蛋白的表达。病毒转染后第7、14、21、28天分别采用实时荧光定量聚合酶链式反(RT-PCR)检测TBX18组及GFP组TBX18及HCN4水平。结果 TBX18组转染ADSCs后,细胞形态发生改变,转染后4周内可通过荧光显微镜下观察到持续的荧光表达,诱导分化后,TBX18组TBX3、ISL1、SHOX2、CX45、CX30.2、cTN1、α-SMA蛋白水平明显高于GFP组及null组,而CX43蛋白表达低于null组;TBX18组免疫荧光检测到了α-SMA,而GFP组表达阴性;TBX18组TBX18及HCN4表达在慢病毒转染后4周内持续表达,明显高于GFP组(P<0.05)。结论 TBX18慢病毒载体体外转染入ADSCs,能在细胞内稳定表达,且能使其向起搏样细胞分化。
- 王方嫒邹强谌晶晶单迎光黄从新
- 关键词：心血管病学脂肪干细胞慢病毒起搏细胞生物起搏
- 合并与不合并心血管疾病的非重型新型冠状病毒肺炎的临床特点及远期预后分析
- 2021年
- 目的探讨合并与不合并心血管疾病的非重型新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者的临床特点及远期预后。方法回顾性分析2020年2月15日至2020年3月9日在武汉江汉方舱医院治愈出院的205例COVID-19患者的临床资料,按是否合并心血管疾病分为心血管疾病组(n=41)和非心血管疾病组(n=164),对患者年龄、合并症、生化指标、用药情况、平均住院时间及出院后1 a的临床预后进行观察比较。结果与非心血管疾病组相比,心血管疾病组患者年龄偏大,应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)的比例偏高(P<0.05)。两组合并其他基础疾病比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组血常规相关参数及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);心血管疾病组患者住院时间长于非心血管疾病组(P<0.05),两组从发病到出院时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。随访1 a,两组均无死亡病例;心血管疾病组患者再住院率高于非心血管疾病组(P<0.05);两组复阳率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论非重型COVID-19患者方舱医院治愈出院后远期预后良好,合并心血管疾病患者1 a内再住院率较高。
- 单迎光郜旌宏李风祥郭羽西
- 关键词：心血管疾病远期预后
- 重编程心脏传导系统:向生物起搏器进军被引量：2
- 2016年
- 电子起搏器用于治疗缓慢性心律失常已有50余年的历史,自应用于临床以来拯救了无数生命。在电子起搏器问世之前,心肌梗死患者和因先天性心脏病行开胸手术的儿童所出现的重度房室传导阻滞是致命性的。在20世纪50年代,Zoll首次通过经皮电刺激起搏心室,并将其应用于阿—斯综合征患者,虽然取得一定效果,但带给患者极大的痛苦。
- 邹强杨媚单迎光黄从新
- 关键词：生物起搏器重编程心脏传导系统
- 三联抗血小板治疗ACS患者出血风险与血压的关系被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨经皮冠脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后应用三联抗血小板药物(阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班)治疗急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者出血风险与血压值的关系。方法:随机选取ACS并行PCI的154例患者,术前均给予常规双联抗血小板治疗,术后当天给予三联抗血小板治疗并测量动态血压,按血压值分为高血压组(n=89)和非高血压组(n=65),比较两组住院期间的出血率。结果:高血压组与非高血压组出血风险差异不具有统计学意义(P>0.05);亚组分析显示重度高血压组较轻中度高血压组及非高血压组出血风险高(P<0.05),轻中度高血压组患者与非高血压组患者出血风险差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论:ACS患者PCI术后重度高血压可增加三联抗血小板出血风险。
- 单迎光邱春光韩战营
- 关键词：高血压经皮冠脉介入治疗急性冠脉综合征
- 超声靶向微泡破坏介导Ang1基因转染改善犬心肌梗死后左心室同步性的研究被引量：7
- 2017年
- 目的利用超声靶向微泡破坏（UTMD）介导血管生成素1（Ang1）基因转染犬梗死心肌，促进血管新生改善心肌运动同步性，以逆转左室重构治疗心肌梗死。方法21只杂种犬随机平分为3组，每组7只：①对照组（未经处理的健康犬）；②心梗组（心梗造模但未经治疗）；③UTMD组（心梗造模＋UTMD）。1个月后行常规超声测量心脏大小和收缩功能；二维斑点追踪成像（2I）_STI）技术检测左室心肌运动纵向、径向和环向应变达峰时间标准差（Tls—SD、Trs—SD和TCS—SD）和最大差值（T1s—Dif、Trs—Dif和Tes—Dif）作为评价左室运动同步性的指标；心肌组织取材免疫组化CD31和a—SMA分别定位毛细血管和微小动脉；Westernblotting检测Ang1蛋白和钙离子运作关键蛋白肌浆网Ca2＋-ATP酶2a蛋白（SERCA2a）和受磷蛋白（PLB）表达量。比较各组上述指标以评价uTMD介导Angl基因转染改善心梗后左室同步性的治疗效果。结果①三组间常规超声参数比较，心梗组较对照组左室舒张末期内径（LVEDD）、收缩末期内径（LVEsD）、g／e’增大，左室射血分数（LVEF）、e’和E／A减小，uTMD组较心梗组有所恢复，但仍低于对照组（P均〈0．05）；②左室同步性参数比较，Tls—SD、Tls—Dif和Trs—SD在三组间差异均有统计学意义（P均〈0．05），与对照组相比，心梗组不同步程度增加，UTMD组不同步程度降低，而TrsDif、Tcs—SD和Tes—Dif在三组问差异无统计学意义（P〉0．05）；③CD31和a—SMA组化结果显示心梗组较对照组血管密度均明显减低，UTMD组新生血管较心梗组增加（P均〈0．05）；④Westernblotting显示Angl蛋白在UTMD组较对照组和心梗组增加。SERCA2a蛋白在心梗组较对照组明显减低，UTMD后增加，PLB与之相反，差异均有统计学意义（P均〈0．115）。结论经UTMD介导Angl基因转染可以促进梗死心肌周边血管新生�
- 曹省周青陈金玲崔晶晶单迎光胡波郭瑞强
- 关键词：超声处理转染心肌梗死
- 超声引导下经胸穿刺心肌注射血管生成素1基因联合超声靶向破坏微泡治疗犬心肌梗死疗效及安全性评价被引量：2
- 2017年
- 目的超声引导下经胸穿刺心肌注射血管生成素1（Ang1）基因联合超声靶向破坏微泡（UTMD）转染犬梗死心肌，评价其疗效及安全性。方法39只杂种犬随机平分为3组（每组13只）：①心肌梗死（心梗）组（心梗造模但未经治疗）；②静脉注射组（心梗造模后经静脉注射＋UTMD）；③心肌注射组（心梗造模后经胸超声引导下心肌注射＋UTMD）。4周后比较各组犬的存活率及常见并发症发生率；超声心动图测量左室内径和收缩功能；Masson染色评价梗死纤维化程度；免疫荧光CD31评估新生毛细血管密度；Western blotting检测Ang1蛋白表达量。结果①三组间存活率及并发症比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；②与心梗组比较，静脉注射组左室收缩末期内径（LVESD）减小，左室射血分数（LVEF）增大，心肌注射组左室舒张末期内径（LVEDD）和LVESD均减小，LVEF增大（均P《0．05）；③心肌注射组较心梗组和静脉注射组纤维化程度减轻，新生毛细血管数量明显增多（P〈0．05）；④Ang1蛋白表达量在心肌注射组较心梗组和静脉注射组增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论超声引导下经胸心肌注射联合UTMD是一种安全、有效的基因转染方式，其介导Ang1转染可促进心肌血管新生，改善左室功能。
- 曹省周青陈金玲胡波胡伟崔晶晶单迎光郭瑞强
- 关键词：心肌注射
- 校正的TIMI血流帧数对冠状动脉微血管功能的诊断价值
- 2023年
- 目的探讨冠状动脉校正的TIMI血流帧数与冠脉微血管功能的关系及其对冠脉微血管功能的诊断价值。方法连续入选2020年9月至2021年9月因心肌缺血症状就诊于郑州大学第一附属医院但冠状动脉造影未见明显阻塞性病变的253例患者,根据冠状动脉血流储备分数(CFR)值分为冠状动脉微血管疾病(CMVD)组(CFR<2)、非CMVD组(CFR≥2),记录两组一般资料及左前降支的校正TIMI血流帧数(CTFC)。分析CFR与CTFC及生物标志物的相关性,采用logistic回归分析CFR的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析左前降支的CTFC对CMVD的诊断价值。结果CMVD组左前降支的CTFC高于非CMVD组。相关性分析结果示CFR与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平呈正相关(r=0.133,P=0.035)与残余胆固醇(RC)水平、左前降支的CTFC呈负相关(r=-0.151,P=0.016;r=-0.530,P<0.001)。logistic回归分析示HDL-C是CMVD的保护因素(OR=0.329,95%CI:0.0121~0.898,P=0.030)。左前降支的CTFC诊断CMVD的曲线下面积为0.856(95%CI:0.810~0.903),以左前降支的CTFC≥20.88帧为临界值,灵敏度为70.7%,特异度为89.1%。结论冠状动脉校正TIMI血流帧数与冠状动脉微血管功能存在显著相关性,可作为CMVD的辅助诊断指标。
- 秦小飞窦敏单迎光许建威李风祥郭羽西
