陈玉婷
- 作品数：16 被引量：47H指数：4
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学理学更多>>
- 缬草提取物对慢性心力衰竭室性心律失常兔电生理指标的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:观察缬草提取物(VOL)对慢性心力衰竭(CHF)致室性心律失常兔电生理指标的影响。方法:雄性新西兰大耳白兔30只,随机平分为三组:正常对照组(Control组)、CHF模型组(CHF组)和CHF+VOL组(VOL组)。CHF模型组经耳缘静脉推注异丙肾上腺素(0.3mg/kg/天,连续注射3周)诱导;Control组平行推注等体积生理盐水;VOL组对CHF兔持续静脉滴注浓度为50mg/L的VOL。记录各组在体心脏左心室单相动作电位(MAP)主要参数静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、动作电位最大上升速率(Max_(dv/dt))和动作电位复极化恢复时程(APD_(10-90));观察各组室性心律失常诱发周长(BCL)、诱发率和心律失常持续时间;分离单个心室肌细胞后,全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞L-型钙电流(I_(Ca-L))及电流-电压(I-V)曲线。结果:与Control组比较,CHF组RMP、APA、Max_(dv/dt)均明显降低,APD10、APD20、APD50和APD90均显著延长(P均<0.01);与CHF组比较,VOL组RMP、APA、Max_(dv/dt)均明显增加,各APD时程均显著缩短(P<0.01)。CHF组诱发室性心律失常BCL、心律失常诱发率和持续时间均大于Control组(P<0.01);VOL组BCL、心律失常诱发率和持续时间均小于CHF组(P<0.01)。当钳制电位为+20mV时,与Control组比较,CHF组心室肌细胞I_(Ca-L)电流密度由(-12.13±0.99pA/pF)下降为(-7.14±0.33pA/pF)(P<0.01);VOL组则较CHF组I_(Ca-L)电流密度明显上升(-10.86±0.50pA/pF)(P<0.01),VOL组I_(Ca-L)的I-V曲线较CHF组明显下移,接近Control组。结论:VOL能显著降低CHF心室肌电生理易损性和室性心律失常易感性,拮抗CHF室性心律失常;其机制可能与VOL可增加心室肌细胞I_(Ca-L)有关。
- 杨淑红曹红胡河陈玉婷徐辉文
- 关键词：缬草提取物慢性心力衰竭单相动作电位L-型钙电流抗室性心律失常
- 老龄化易于左心房心律失常发生的电生理特征和机制的探讨
- 探讨老龄化易于家兔左心房(LA)心律失常发生的电生理特征及其机制,为老龄化左心房在心房颤动(AF)的启动和维持中所起病理生理作用提供实验依据.验由青龄(年龄6个月)和老龄(年龄26个月)雄性新西兰大耳白兔参与;利用常规微...
- 王腾陈玉婷黄燕黄从新
- 关键词：心律失常病理机制电生理特征
- 地高辛对老年家兔心房电重构的影响及其临床意义被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨地高辛(Dig)对老年家兔心房电重构的影响及其临床意义。方法:选取健康新西兰大耳白雄性青年和老年兔,分为青年组、老年组和Dig干预老年兔组(Dig组),Dig组老年兔来自完成老年组实验数据采集完仍然存活后静注Dig(4.0μg/kg)形成。记录各组兔Ⅱ导联心电图,心房肌组织的单相动作电位(MAP)以及程控刺激记录效不应期(AERP)和Burst-pacing诱发,分别观察和计算各组心电图显示的心率、P波时限、ST段以及P波离散度等主要参数,测量MAP发生的最大上升速率(Maxdv/dt)、平台期电位(plateau P)、复极化恢复到10%、20%、90%时程(APD10、APD20、APD90)等。记录以基础刺激周长(BCLs)为200 ms的心房有效不应期(AERP200)值及其离散度(dERP200),和BCLs为300、200、150 ms时ERP的频率自适应性(fERP);Burst-pacing诱发AF的诱发率及其持续时间。结果:与老年组比较,Dig组兔的心率明显增快,P波时限、PR和RR以及QT间期缩短(P<0.05),ST段和P波离散度显著加大(P<0.01)。与青年组比较,P波时限、PR间期、ST段和P波离散度也存在显著差异(P<0.05)。并且在Dig作用下,老年兔心房肌组织的Maxdv/dt和Plateau P亦增加更加明显(均P<0.05),APD10和APD20明显延长,APD90显著缩短,这种差异不仅显著于老年组,更是差异于青年组(P<0.01);最后,经Dig作用后老年兔AERP明显延长,dERP缩小、fERP明显增大(均P<0.05),且与青年组比较,二者差异非常明显(P<0.05);被诱发心房颤动(AF)的发生率增加及其持续时间例数不仅超过青年组,甚至超过老年组(均P<0.05)。结论:Dig可使老年兔心房在已形成适应性电重构的基础上重新发生异常电重构而对AF的发生具有显著易感性,值得临床使用时注意其疗效和副作用。
- 王腾王清秀陈玉婷陈玉婷杨淑红黄燕刘韬
- 关键词：地高辛电重构易感性
- 人诱导多潜能干细胞向心肌细胞分化的实验研究被引量：1
- 2020年
- 目的探究通过阶段性调控经典Wnt信号通路促使人诱导多潜能干细胞向心肌细胞分化。方法采用阶段性激活或抑制Wnt信号通路的方案使人尿路上皮细胞来源的多潜能干细胞(U1细胞系)定向分化为心肌细胞,在分化第14天,采用流式细胞术检测U1细胞向心肌细胞分化的效率,利用免疫细胞化学检测心肌细胞肌钙蛋白表达,通过激光扫描共聚焦荧光显微镜检测人诱导多潜能干细胞来源的心肌细胞(hiPSC-CMs)的Ca 2+活动,利用全细胞膜片钳技术记录hiPSC-CMs的电生理特性。结果U1细胞系向hiPSC-CMs分化的效率为(88±3)%;全细胞膜片钳技术记录的动作电位特征显示hiPSC-CMs可分为心室肌样细胞、心房肌样细胞和窦房结样细胞,其中主要是心室肌样细胞。窦房结样细胞的比例、动作电位时程、动作电位幅度及最大去极化速率均明显小于心室肌样细胞和心房肌样细胞。结论阶段性调控Wnt信号通路能促使hiPSCs定向分化为hiPSC-CMs,并且hiPSC-CMs具有哺乳动物心肌细胞相似的电生理特征。
- 张伟权大君王晞唐艳红宋思维陈玉婷王腾向杰黄从新
- 关键词：WNT信号通路心肌细胞动作电位
- 2-甲硫基三磷酸腺苷对心力衰竭引起的室性心律失常的影响极其电生理机制探讨
- 王腾陈玉婷黄燕唐艳红黄从新
- 老龄化家兔左心房重构对房性心律失常的影响被引量：7
- 2017年
- 目的:探讨老龄化左心房(LA)电和结构重构对房性心律失常的影响及机制。方法:选用健康雄性新西兰大耳白兔,分为青龄LA组[兔龄(8±2)月]和老龄LA组[兔龄(25±2)月]。记录在体左心房肌单相动作电位(MAP)和短阵快速刺激方法观察2组动作电位的静息膜电位(RMP)、幅度(APA)、最大上升速率(dv/dt_(max)、平台期电位、复极化到30%、50%和90%时程(APD_(30)、APD_(50)和APD_(90))以及心律失常诱发率和持续时间;全细胞膜片钳技术记录各组L型钙电流(I_(Ca,L);Masson染色观察各组左心房组织间质胶原纤维及其蛋白含量,透射扫描电镜观察左心房细胞内超微结构;Western blot技术测定各组左心房组织Cav1.2蛋白的表达水平。结果:与青龄LA组比较老龄LA组心房肌动作电位的dv/dt_(max)和平台期电位显者降低,APD_(30)和APD_(50)明显缩短,APD_(90)显者延长(P<0.01);其房性心律失常的诱发率明显增高,持续时间显著延长(P<0.01)。在电压钳制方式下,与青龄LA组比较,老龄LA组左心房肌细胞I_(Ca,L)密度在各钳制电压下均明显减小,其电流-电压曲线显著上抬;当钳制电位为+20 mV时老龄LA组心肌细胞I_(Ca,L)密度由青龄LA组的(11.72±1.39)pA/pF减小为(6.08±0.98)pA/pF(P<0.01)。与青龄LA组比较,老龄LA组心肌组织中胶原纤维明显增多,胶原蛋白含量显著增加(P<0.01),心房肌组织排列不规则。老龄LA组心房肌细胞超微结构异常改变,心房肌细胞核固缩,线粒体排列杂乱,肿胀或出现空泡,肌小节损伤严重。老龄LA组织中的Cav1.2蛋白表达水平明显小于青龄LA(P<0.01),其表达量与老龄LA组I_(Ca,L)密度减小呈显著正相关(r=0.83,P<0.01)。结论:老龄LA发生了明显的病理生理特征性改变而增加了老龄化房颤发生的易损性和易感性,其机制与老龄化LA的I_(Ca,L)减小、超微结构改变和Cav1.2蛋白表达水平下降密切相关。
- 王腾陈玉婷曹红黄燕刘韬邹强
- 关键词：心肌重构CA^2+通道
- 慢性心力衰竭兔心室结构重构导致心功能和电生理异常及其意义探讨被引量：18
- 2019年
- 目的:探讨慢性心力衰竭(心衰)兔心室结构重构导致心功能和电生理异常及其意义。方法:25只雄性新西兰大耳白兔,其中14只制备慢性心衰模型(心衰组),最终造模成功10只,另11只作为对照组(手术时1只气胸致兔死亡,余10只进入实验)。利用Masson染色技术观察各组心室肌组织间质胶原纤维并计算间质胶原容积系数(CVF),透射电镜观察心室肌细胞超微结构改变。监测各组兔M型超声心动图和Ⅱ导心电图,观察左心室射血分数(LVEF)、主动脉最大流速(Avmax)、左心室舒张末期内径(LVEDd)和室间隔厚度(IVST)以及心率、PR间期、QT间期和ST段,评价心功能和电生理变化。程控刺激方法观察刺激周长(BCL)为150ms和200ms时心室有效不应期(ERP150和ERP200)以及各自有效不应期离散度(dERP150和dERP200)。评价Burst-pacing诱发室性心律失常(VA)的BCL和诱发率。结果:与对照组比较,心衰组心室肌组织中胶原纤维明显增多,CVF显著升高(P<0.01)。心室肌细胞排列不规则,出现断裂坏死,且超微结构异常改变,心房肌细胞核固缩,线粒体排列杂乱、肿胀或出现空泡,肌小节损伤严重。心衰组LVEF和Avmax显著下降(P均<0.05),LVEDd明显延长,IVST变薄(P均<0.01),且心率明显减慢,PR和QT间期均显著延长(P均<0.01),ST段明显下移(P<0.05)。与对照组比较,心衰组兔ERP150和ERP200均显著延长, dERP150和dERP200均明显增大,且心衰兔被诱发VA的BCL显著延长,VA诱发率明显加大(P均<0.01)。结论:心衰兔心室组织发生明显的病理性改变和超微结构异常的结构重构,造成心室功能下降和电生理紊乱,易于诱发VA。
- 赵瑶玉盛波赵元刚杨清喜陈玉婷郭瑞强孙有刚
- 关键词：慢性心力衰竭
- 葱白提取物对充血性心力衰竭家兔心室相关电生理指标的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨葱白提取物(FOB)对充血性心力衰竭(CHF)引起室性心律失常相关电生理的影响。方法健康成年雄性新西兰大耳白兔分为正常对照组(Control组,n=15)、CHF模型组(CHF,n=15)和CHF+FOB干预组(FOB组,n=15)。CHF模型制备经兔耳缘静脉注射异丙肾上腺素(0.3 mg·kg-1·d-1,连续注射3周)诱导,后继续喂养6个月成功完成。利用记录在体心脏左心室单相动作电位(MAP)相关静息膜电位(RMP),动作电位幅度(APA)、最大上升速率(Maxdv/dt)、动作电位复极化恢复10%、20%、50%、90%(APD10、APD20、APD50、APD90)和短阵快速刺激观察心律失常刺激周长(BCL)、诱发率和持续时间在各组变化。酶解法分离单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术观察心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)在用药前后改变。结果与Control组比较,CHF组RMP、APA、Maxdv/dt显著减小,APD10、APD20、APD50和APD90明显延长,并且BCL、诱发率明显增加,持续时间更长(P均<0.01);与CHF组比较,FOB组RMP、APA、Maxdv/dt明显增加,各APD显著缩短,且BCL严重缩短,诱发率和持续时间均降低(P均<0.01)。FOB能明显抑制CHF心室肌细胞ICa-L电流密度(P<0.01),当钳制电压为+20 m V时,与Control组比较,CHF组ICa-L电流密度由(7.1±0.3)p A/p F增加为(10.9±0.5)p A/p F(P<0.01);当加入FOB作用CHF组心室肌细胞后,ICa-L减小为(6.4±0.2)p A/p F(P<0.01)。FOB能使CHF组ICa-L的I-V曲线明显上调,超过Control组。结论 FOB能显著改善CHF心室肌电生理易损性和室性心律失常的易感性,起到抗CHF室性心律失常作用。其机制可能与FOB抑制CHF心室肌细胞ICa-L有关。
- 吴平亚李文兴胡河陈玉婷杨增吴承云
- 关键词：葱白提取物充血性心力衰竭心律失常
- 充血性心力衰竭兔心功能和电生理异常诱发室性心律失常及其机制被引量：5
- 2019年
- 目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)兔心功能和电生理异常诱发室性心律失常(VA)及其机制。方法:将雄性新西兰大耳白兔分为对照组(n=10)和CHF组(n=10)。经耳缘静脉注射异丙肾上腺素[0. 3 mg/(kg·d),连续注射3周]诱导,后继续喂养6个月制备CHF模型。采用超声心动图检测LVEDd、LVESd、LVEF、LVFS、Avmax、IVST、LVEDv和LVESv;心电图检测HR、PR间期、QT间期、ST段指标;记录单相动作电位(MAP),检测Maxdv/dt、APD10、APD20和APD90;程控刺激检测刺激周长(BCL)为150和200 ms时ERP150、ERP200、ERP150/APD90、ERP200/APD90和诱发VA的BCL及诱发率指标。酶解法分离单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)及其电流-电压(I-V)相关性曲线。结果:与对照组比较,CHF组兔LVEDd和LVESd均明显延长,LVEF和LVFS均显著降低以及Avmax明显下降,IVST变薄以及LVEDv和LVESv均显著增大(P均<0. 05);CHF兔HR明显减慢,PR和QT间期均显著延长,ST段明显下移(P<0. 05);Maxdv/dt明显降低,APD10、APD20和APD90均显著延长。CHF兔ERP150和ERP200均显著延长,ERP150/APD90、ERP200/APD90均明显减小,被诱发VA的BCL显著延长和VA诱发率明显加大(P<0. 05);经电压钳制,CHF兔心室肌细胞ICa-L幅度明显增大,I-V相关性曲线显著下移,当指令电位为+10 mV时,CHF组兔心室肌细胞ICa-L电流密度明显大于对照组[(10. 02±0. 43)pA/pF vs(7. 21±0. 29)pA/pF,P<0. 01]。结论:CHF兔心脏功能明显减弱和电重构严重发生,产生非常明显利用VA发生的易感性,其机制可能与CHF心室肌细胞ICa-L显著增加,引起心室肌细胞内Ca2+超载和钙振荡相关。
- 赵瑶玉盛波赵元刚杨清喜陈玉婷郭瑞强孙有刚周军
- 关键词：充血性心力衰竭心脏功能电重构L-型钙通道
- 维拉帕米对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响极其机制探讨
- 王腾陈玉婷杨峥李文星黄从新
