孟腾腾
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 供职机构：石河子大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨髓基质细胞HS-5对HL-60细胞凋亡的影响被引量：1
- 2015年
- 为研究骨髓基质细胞系HS-5对急性髓系白血病细胞系HL-60凋亡的影响,本实验分两组:HS-5与HL-60(HS-5:HL-60=1×105/m L:1×106/m L)接触共培养组(实验组)和HL-60(1×106/m L)单独培养组(对照组)。采用流式细胞术(FCM)检测HL-60细胞在24、48、72 h的早期凋亡率;瑞氏染色观察HL-60细胞的形态变化;RT-PCR法检测HL-60细胞的抗凋亡基因bcl-2和bcl-xl的表达情况。结果显示:FCM测得在24、72 h实验组与对照组HL-60细胞的凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),而在48 h时实验组较对照组HL-60细胞的凋亡率显著降低(P<0.05),此时瑞氏染色见对照组比实验组细胞变的更不规则,同时有抗凋亡基因bcl-2和bcl-xl的表达上调(P<0.05)。由此可知,HS-5与HL-60细胞接触培养能保护HL-60细胞免于快速凋亡,部分原因是通过上调HL-60细胞的抗凋亡基因实现的。
- 杨红霞孟腾腾管东方吴广胜农卫霞魏虹
- 关键词：HL-60共培养凋亡
- 骨髓基质细胞调控Hedgehog/GLI信号通路抑制HL-60细胞凋亡的研究被引量：2
- 2017年
- 背景与目的:骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSC)是造血微环境的核心组成成分。骨髓造血微环境中的BMSC能调节急性髓系白血病(acute myelogenous leukemia,AML)的增殖、存活及耐药。因此,除了直接针对AML的治疗外,阻断白血病与BMSC的相互作用将为白血病的治疗提供新的策略。Hedgehog(Hh)蛋白属于分泌蛋白家族,广泛表达于哺乳动物和非哺乳动物等多个物种中,参与调控多种肿瘤的形成、器官成熟、血管生成、干细胞分化、免疫细胞及胚胎发育。Hh信号可以通过调节肿瘤细胞增殖、分化及免疫来创造适合肿瘤生存的微环境,进而为肿瘤发展和转移创造环境。然而,骨髓造血微环境能否通过Hh信号影响HL-60细胞的存活仍不清楚。该研究旨在探究BMSC诱导的Hh信号对HL-60细胞存活的影响。方法:应用CCK-8试剂盒检测不同实验组间HL-60细胞增殖情况,AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测各组HL-60细胞凋亡率,半定量反转录聚合酶链反应(semi-quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,SQRT-PCR)等方法检测各实验组Hh信号通路组成成分GLI1基因及凋亡基因BCL-2、BCL-XL的表达情况,免疫荧光法检测GLI1蛋白的表达状况。结果:BMSC对HL-60细胞具有促进增殖和抑制凋亡的作用,以GLI为靶点的Hh信号通路抑制剂GANT6110μmol/L可以逆转BMSC的这些作用。共培养体系中HL-60细胞GLI1蛋白及m RNA表达上调,抑凋亡基因BCL-2和BCL-XL的m RNA表达上调。结论:BMSC对AML细胞具有保护作用,其机制可能是BMSC激活AML细胞中的Hh信号通路进而上调下游靶基因BCL-2和BCL-XL的表达。
- 孟腾腾魏虹管东方马翠吴广胜
- 关键词：急性髓系白血病
- 姜黄素对人早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响及其机制研究被引量：4
- 2015年
- 目的研究姜黄素对人早幼粒白血病细胞HL-60细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法将HL-60细胞设立实验组、阴性对照组、空白对照组,实验组分姜黄素(0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0μmol/L)单独亚组和姜黄素(0、5.0、10.0、20.0μmol/L+30μmol/L GANT61)联合亚组,于作用24、48 h时观察。采用CCK-8法检测HL-60细胞增殖,计算细胞增殖抑制率;并评价体外联合应用药物对细胞毒性作用是否有协同作用;采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测细胞凋亡率。结果姜黄素单独亚组和姜黄素联合亚组在24、48 h对HL-60细胞的抑制率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);培养至24、48 h时,5.0、10.0、20.0μmol/L姜黄素联合亚组分别与5.0、10.0、20.0μmol/L单独亚组对HL-60增殖抑制率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);培养至24、48 h时,10.0、20.0μmol/L姜黄素联合亚组与0μmol/L姜黄素联合亚组对HL-60增殖抑制率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。培养至24 h时,5.0μmol/L姜黄素与30μmol/L GANT61对HL-60细胞的增殖抑制率呈拮抗作用,培养至48 h时,呈单纯相加作用;24、48 h时,10.0、20.0μmol/L姜黄素与30μmol/L GANT61联合用药对HL-60细胞的增殖抑制率均呈增强作用。培养至24、48 h时,姜黄素、GANT61和姜黄素+GANT61对HL-60细胞凋亡率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中,培养至24 h时,10.0、20.0μmol/L姜黄素联合用药分别与10.0、20.0μmol/L姜黄素单独用药对HL-60细胞凋亡率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);培养至48 h时,5.0、10.0、20.0μmol/L姜黄素联合用药分别与5.0、10.0、20.0μmol/L姜黄素单独用药对HL-60细胞凋亡率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);5.0、10.0、20.0μmol/L姜黄素联合用药与GANT61单独用药对HL-60细胞凋亡率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素和GANT61联合用药对HL-60细胞增殖具有协同抑制作用,显著促进HL-60细胞凋亡,而且与浓度和�
- 孟腾腾魏虹管东方吴广胜张志威齐新宇
- 关键词：急性姜黄素
- Hedgehog信号通路抑制剂GANT61对急性髓系白血病细胞增殖和凋亡的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨以Gli为靶点的hedgehog信号通路抑制剂GANT61对人急性早幼粒细胞白血病细胞HL-60增殖和凋亡的作用及机制。方法:采用CCK-8法观察不同浓度GANT61对HL-60细胞生长增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染检测GANT61对HL-60细胞凋亡的影响;RT-PCR检测48 h时HL-60细胞中gli1、bcl-2、bcl-xl mRNA表达;免疫荧光检测48 h时HL-60细胞中Gli1蛋白表达。结果:GANT61呈时间和浓度依赖性抑制HL-60细胞增殖;GANT61呈浓度和时间依赖性诱导HL-60细胞凋亡;GANT61呈浓度依赖性抑制gli1、bcl-2、bcl-xl mRNA表达;GANT61呈浓度依赖性抑制Gli1蛋白表达。结论:GANT61通过抑制Hedgehog-gli信号通路进而下调bcl-2和bcl-xl基因的表达,对人急性髓系白血病细胞HL-60起抑制增殖,并诱导其凋亡作用。
- 孟腾腾魏虹管东方马翠吴广胜
- 关键词：急性髓系白血病细胞增殖
- Hedgehog-Gli信号通路在骨髓基质细胞对急性髓系白血病细胞凋亡影响中的作用及机制研究
- 目的： 探索骨髓基质细胞HS-5对急性髓系白血病细胞HL-60凋亡的影响及其可能机制，为急性髓系白血病的治疗提供理论依据。 方法： 应用骨髓基质细胞HS-5与急性髓系白血病细胞HL-60建立体外共培养模型从而模拟体...
- 孟腾腾
- 关键词：急性髓系白血病骨髓基质细胞HL-60细胞凋亡作用
