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汪惠园

作品数：13 被引量：26H指数：3
供职机构：安徽医科大学更多>>
发文基金：博士科研启动基金安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 8篇基因
  • 7篇基因缺失
  • 6篇淋巴
  • 6篇白血
  • 6篇白血病
  • 6篇P16基因
  • 5篇细胞
  • 5篇急性
  • 4篇淋巴细胞
  • 4篇P16/MT...
  • 3篇淋巴细胞白血...
  • 3篇急性白血
  • 3篇急性白血病
  • 3篇急性淋巴细胞
  • 2篇异常综合征
  • 2篇预后
  • 2篇增生
  • 2篇增生异常综合...
  • 2篇综合征
  • 2篇临床预后

机构

  • 10篇安徽医科大学
  • 7篇安徽医科大学...
  • 3篇淮南矿务局
  • 2篇巢湖市中医院
  • 1篇北京大学
  • 1篇北京医科大学...
  • 1篇安庆市立医院
  • 1篇长丰县人民医...
  • 1篇北京肿瘤医院

作者

  • 13篇汪惠园
  • 9篇汪渊
  • 8篇周青
  • 8篇夏瑞祥
  • 7篇蔡学杰
  • 5篇任立奋
  • 4篇刘虎
  • 3篇刘晓颖
  • 3篇鲁云霞
  • 3篇曾庆曙
  • 2篇袁凌云
  • 1篇朱华庆
  • 1篇丘镜滢
  • 1篇桂淑玉
  • 1篇程华枫
  • 1篇勇威本
  • 1篇郝思国

传媒

  • 9篇安徽医科大学...
  • 1篇实用肿瘤杂志
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇临床输血与检...

年份

  • 1篇2005
  • 1篇2002
  • 1篇2001
  • 7篇2000
  • 2篇1999
  • 1篇1997
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
p16/MTS1基因缺失在骨髓增生异常综合征发病中作用的研究被引量：2
2000年
目的　探讨多肿瘤抑制基因缺失 (multipletumorsup pressorgene 1,p16 /MTS1)与骨髓增生异常综合征(myelodysplasticsyndrome,MDS)发病的关系。方法　采用PCR方法 ,对 2 9例MDS的 p16 /MTS1基因的缺失情况进行分析 ,讨论其与疾病发生的关系。结果　 2 9例MDS患者未见有 p16基因缺失。 结论　p16基因缺失和MDS的发病关系不大。
汪惠园刘晓颖夏瑞祥汪渊周青任立奋蔡学杰
关键词：骨髓增生异常综合征
p16基因甲基化特异检测方法的建立及其初步应用被引量：12
2002年
目的　建立 p16基因中CpG岛的甲基化分析方法 ,即甲基化特异的PCR(methylation specificpolymerasechainreaction ,MSP)方法及其初步应用。方法　用亚硫酸氢钠修饰变性后的被测DNA ,随之进行甲基化、非甲基化特异的PCR扩增。应用MSP法分析白血病患者的白细胞 p16基因5′CpG岛的甲基化变异情况。结果　用加热法变性DNA ,亚硫酸氢盐修饰DNA ,WizardDNA纯化树脂除盐、纯化修饰后的DNA都获得了成功 ,并建立了MSP分析p16基因甲基化的方法。白血病患者的白细胞 p16基因的 5′CpG岛有一定比例的甲基化变异。结论　MSP是一种较为简便。
刘晓颖汪惠园鲁云霞周青桂淑玉夏瑞祥袁凌云汪渊
关键词：P16基因甲基化
急性淋巴细胞白血病p16基因纯合性缺失、点突变及启动子甲基化变异被引量：1
2005年
目的　探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)患者p16基因的失活机制。方法　从29例患者外周血提取白细胞基因组DNA,采用PCR、PCR SSCP、MSP分析方法,对p16基因第二外显子的纯合性缺失、点突变及启动子区CpG岛的甲基化变异进行分析。结果　p16基因第二外显子的缺失率为27. 6% (8 /29),未见其点突变;p16基因启动子区CpG岛的甲基化率为13. 8% (4 /29)。结论　p16基因的失活和ALL的发生发展有一定的关系。
刘晓颖汪惠园周青袁凌云汪渊
关键词：基因P16基因缺失外显子
颗粒细胞集落刺激因子在白细胞减少血液病中的应用
1997年
对２４例恶性血液病患者于化疗结束后次日应用颗粒细胞集落刺激因子（ｒｈＧ－ＣＳＦ）１００μｇ·ｄ－１，皮下注射，连用５～７天，最短３天，最长２０天。并选择同期恶性血液病化疗２０例作为对照组。结果发现化疗后末梢血ＷＢＣ＞４．０×１０９·Ｌ－１或ＡＮＣ＞２．０×１０９·Ｌ－１；恢复时间，治疗组明显短于对照组（Ｐ＜０．０１）；治疗组化疗后发热并发感染的天数短于对照组（Ｐ＜０．０５）。在治疗组患者中未出现明显副作用。表明ｒｈＧ－ＣＳＦ有使化疗后患者末梢血ＷＢＣ、特别是ＡＮＣ恢复加快，减少感染的作用。
任立奋曾庆曙郝思国汪惠园蔡学杰
关键词：白细胞减少药物疗法白血病RHG-CSF
急性淋巴细胞白血病p16/MTS1基因缺失与临床预后相关性研究被引量：5
2000年
汪惠园夏瑞祥汪渊周波周青刘虎焦增富曾庆曙任立奋蔡学杰
关键词：白血病ALLP16/MTS1基因缺失预后
非何杰金淋巴瘤银染核仁组成区研究
2000年
目的　探讨应用银染核仁组成区 (AgNORs)计数定量作为非何杰金淋巴瘤 (NHL)鉴别诊断、病理分型、分级及预后指标的可能性。方法　用AgNORs计数定量方法分析6 8例NHL肿瘤组织的变化。结果　AgNORs计数低度NHL与中、高度NHL间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;但良性淋巴组织病变组与低度恶性NHL组间差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,AgNORs均数值≤ 2 0 8组与 >2 0 8组 2组间生存曲线差异无显著性。结论　AgNORs计数有助于NHL的恶性度分级 ,无助于良恶性间鉴别诊断。以AgNORs计数均数2 0 8为界值分组 ,≤ 2 0 8组与 >2 0 8组二组预后无明显相关性。
汪惠园刘晓颖勇威本初雪梅周经芝
关键词：非霍奇金淋巴瘤核仁组成区
急性白血病p16基因缺失的意义被引量：1
2001年
目的　探讨周期素依赖性激酶 4抑制因子基因 (p16 )缺失在急性白血病中的意义。方法　采用 PCR方法对 43例急性淋巴细胞白血病 (AL L) ,36例急性非淋巴细胞白血病 (ANL L)中 p16基因的纯合缺失进行了研究。结果　 2 1例 AL L 存在 p16基因纯合缺失 ,3例 ANL L 存在 p16基因纯合缺失。 AL L p16基因缺失率明显高于ANL L(P<0 .0 5 ) ,p16基因缺失的 AL L 病人有较高的复发率。结论　 AL L p16基因缺失率较高 ,p16基因缺失之AL L
夏瑞祥汪惠园汪渊周青刘虎曾庆曙任立奋蔡学杰
关键词：急性淋巴细胞性白血病P16基因基因缺失
兔骨骼肌肌球蛋白轻链的分离纯化被引量：9
2000年
目的从兔骨骼肌中提取肌球蛋白轻链，为下一步研究肌肉收缩原理提供可磷酸化的底物。方法用离心、透析、柱层析、SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）和电泳转移等方法纯化兔骨骼肌肌球蛋白轻链。结果提取纯化得到较纯的肌球蛋白，进一步得到轻链混合液和各种轻链纯品，经紫外吸收检测及SDS0PAG证实其分子量分别为25000（MLC1）、19000（MLC2）和16500（MLC3），均与文献报道基本一致。结论研究所用的方法可行，所得到的肌球蛋白及其轻链样品较纯，可用于下一步实验。
鲁云霞周青汪惠园刘虎朱华庆汪渊
关键词：提纯骨骼肌肌球蛋白轻链
p16/MTS1基因缺失在急性淋巴细胞白血病发病中的作用被引量：1
1999年
目的　探讨多肿瘤抑制基因缺失(p16/MTS1)在急性淋巴细胞白血病(ALL)发病中的作用。方法　采用PCR方法,对30例完全缓解的ALLp16/MTS1基因的缺失情况进行了研究,并结合患者的临床结果进行分析。结果　15例ALL患者有p16基因缺失,并发现高危组患者p16基因缺失发生率明显增加(P<005),p16基因缺失的高危组患者有高的复发率(P<005)。结论　提示p16基因缺失和ALL患者的预后相关。
汪惠园夏瑞祥汪渊焦增富鲁云霞赵萍周波蔡学杰
关键词：白血病淋巴细胞急性P16基因MTS1
p16/MTS1基因缺失在骨髓增生异常综合征发病中作用的研究
2000年
目的 探讨多肿瘤抑制基因(p16/MTS1)缺失与骨髓增生异常综合征(MDS)发病的关系。方法 采用PCR技术,对30例MDS的p16/MTS1基因缺失情况进行了分析。结果 30例MDS患者未见有p16基因缺失。结论 提示p16基因缺失和MDS的发病关系不大。
汪惠园夏瑞祥汪渊周青任立奋蔡学杰
关键词：骨髓增生异常综合征发病关系基因缺失P16基因多肿瘤抑制基因
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