钟济华
- 作品数：93 被引量：172H指数：6
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术发展基金上海市科委重大科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学环境科学与工程更多>>
- 凋亡相关基因PNAS-2 siRNA质粒表达载体的构建、鉴定及转染后筛选方法的选择被引量：5
- 2006年
- 硫化砷作用后急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞凋亡相关基因PNAS-2（apoptosis—related protein）表达显著降低。Busch等认为PANS-2基因与细胞增殖有关。我们前期的研究发现硫化砷作用后的急性早幼粒细胞白血病（APL）患者白血病细胞及NB4细胞PNAS-2基因表达特异性下调，且呈时间依赖性而K562和U937细胞则无此较应。为了进一步研究封闭该基因后对细胞凋亡的影响，我们扩增其5’端未知序列，构建了PNAS-2 siRNA质粒表达载体并转染U937细胞，筛选、纯化转染细胞后检测U937细胞凋亡的变化以初步了解PNAS-2的作用。
- 王海嵘顾春红钟济华王婷韩洁英陈芳源欧阳仁荣
- 关键词：细胞凋亡相关基因转染细胞U937细胞凋亡NB4细胞
- R-CHOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效及独立预后因素分析
- 路莎莎朱坚轶黄洪晖韩晓凤沈莉菁王婷钟济华陈芳源
- 弥漫大B细胞淋巴瘤患者淋巴结石蜡切片中miR-146a和miR-155表达与疾病预后的相关性研究
- ＜正＞目的:通过检测弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者淋巴结中miR-146a和miRD-155的表达差异,探讨其与DLBCL疾病预后的相关性。方法:收集50例诊断为DLBCL的患者的组织蜡块,20例反应性增生的淋巴结...
- 徐岚钟华钟济华肖菲黄洪晖陈芳源
- 文献传递
- 阿糖胞苷耐药细胞株的建立及其相关生物学检测被引量：3
- 2005年
- 万海霞王海嵘钟济华王婷宣正华陈芳源欧阳仁荣
- 关键词：阿糖胞苷耐药细胞株生物学检测白血病
- 三氧化二砷影响EVI1基因调控造血转录因子的体外研究被引量：1
- 2017年
- 目的:观察三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)在体外影响反转录病毒整合位点1基因(ecotropic viral integration site-1,EVI1)基因对造血转录因子的调控作用。方法:实验选取EVI1高表达的急性髓系白血病细胞株THP-1,利用健康成人外周血单个核细胞作为对照,通过反转录实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RFQ-PCR),检测EVI1基因及造血转录因子GATA1、GATA2、RUNX1、MPO、LMO2、CMYB、PU.1和SCL的m RNA相对表达量。分别以1μmol/L、3μmol/L、5μmol/L的ATO溶液处理THP-1细胞株后,再通过反转录RFQ-PCR检测EVI1基因及造血转录因子的m RNA相对表达量。结果:通过反转录RFQ-PCR检测证实,存在EVI1基因的THP-1细胞中GATA2和CMYB基因的表达上调,而GATA1、RUNX1、MPO、LMO2、PU.1及SCL基因的表达水平下调。ATO对EVI1基因的下调作用具有浓度与时间依赖性,并对其他造血转录因子进行调控。结论:通过体外研究发现,高表达EVI1基因的THP-1细胞有GATA2基因的表达上调,同时存在其他造血转录因子的表达异常,与促进原始细胞增殖及髓系、红系的分化成熟受抑密切相关。ATO可特异性地下调EVI1基因的表达,并抑制GATA2转录因子的激活。
- 朱坚轶郎雯竞陈芳源徐卓然沈莉菁钟济华
- 关键词：三氧化二砷急性髓系白血病
- A55.MIR-146A在急性非淋巴细胞白血病中的表达及其作用
- 钟华陈芳源徐岚钟济华刘佳肖菲王椿
- 文献传递网络资源链接
- 黄酮联合阿霉素协同诱导HL60/ADR细胞凋亡机制的研究被引量：1
- 2014年
- 目的:探究黄酮在体外对多药耐药细胞系HL60/ADR的影响及联合阿霉素后对细胞生长抑制和凋亡的作用机制,探讨中药在白血病化疗中扶正、增效的可能性。方法:用CCK-8法检测黄酮和阿霉素对HL60/ADR细胞生长的抑制作用;用流式细胞仪检测药物作用后的细胞凋亡率,并在光镜下观察细胞形态变化;蛋白印迹法检测药物作用后凋亡信号通路蛋白表达的情况;流式细胞仪检测药物作用后HL60/ADR线粒体跨膜电位的变化。结果:黄酮能显著抑制HL60/ADR细胞的增殖,且其抑制细胞增殖效应呈现浓度-时间依赖性;不同浓度的黄酮及联合阿霉素1.5μg/mL(20%抑制浓度即IC20值)后对细胞的抑制作用更明显,具有协同和相加作用。75μg/mL和100μg/mL黄酮能促进HL60/ADR细胞凋亡,而黄酮联合阿霉素的促凋亡作用更显著。蛋白信号通路研究显示,单药黄酮及两药联合能使HL60/ADR细胞线粒体膜电位下降,抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-XL表达明显下调,促凋亡蛋白Bim、Bad、Bax明显增加,激活caspase途径;同时磷酸化的P-JNK蛋白表达水平升高,而P-ERK明显下降。结论:黄酮联合阿霉素可通过线粒体跨膜电位的下降,依赖caspase活化调控Bcl-2家族中Bim、Bad和Bax蛋白表达,下调ERK细胞保护通路并上调JNK应激相关通路,最终协同抑制HL60/ADR细胞增殖并诱导其凋亡。
- 陈芳源张旻玥蔡佳翌沈莉菁钟济华曹兰芳
- 关键词：黄酮阿霉素凋亡HL60
- 药物因素对CYP3A基因的调控被引量：3
- 2008年
- 近年来对药物代谢酶CYP3A基因的遗传多态性的研究较多,作为参与药物氧化代谢的重要酶系,临床上约60%的药物由CYP3A代谢,许多经CYP3A代谢的底物同时又是它的诱导剂或抑制剂,因此阐明药物因素对CYP3A基因的调控对临床安全用药有非常重要的意义。
- 钟济华欧阳仁荣
- 关键词：CYP3A药物代谢酶药物
- 耐药调节剂对急性髓系白血病细胞株CYP3A5基因转录及蛋白表达影响
- 2007年
- 目的:探讨耐药调节剂对急性髓系白血病细胞株(急髓细胞株)细胞色素P450 3A亚家族多肽5(CYP3A5)转录及蛋白表达的影响及其与白血病耐药的关系。方法:采用RT-PCR和Western印迹法检测药物代谢酶CYP3A5转录和蛋白表达水平。结果:K562、U937细胞经环孢素作用24h后CYP3A5转录增强,维拉帕米则出现微弱的转录,作用48h后两者转录均减弱,与未加药细胞组相比差异有统计学意义(P<0.01);K562细胞经环孢素、维拉帕米作用24～48h后,蛋白表达均增加,与未加药细胞组相比差异有统计学意义(P<0.01);U937细胞蛋白表达与基因转录基本一致。结论:耐药调节剂可诱导急髓细胞株CYP3A5基因的转录和蛋白的表达。
- 钟济华陈芳源王海嵘王婷沈莉菁欧阳仁荣
- 关键词：CYP3A5基因药物代谢酶
- 细胞膜上平衡型核苷转运体基因表达与阿糖胞苷敏感性的关系
- 2008年
- 目的探讨细胞膜上平衡型核苷转运体基因表达与阿糖胞苷(Ara-C)敏感性的关系。方法采用实时荧光定量PCR法检测血液病细胞系中平衡型核苷转运体(hENT)四种亚型基因(HL-60、NB4、U937、MOLT4、JURKAT)的表达,并观察髓系细胞株HL-60和NB4经Ara-C处理后hENT1表达的变化。以未加药处理细胞株作为对照组。结果四类亚型hENT中仅hENT1基因表达与Ara-C的敏感性相关(r=0.939,P=0.018),且hENT1基因在髓系细胞膜上的表达高于它在淋系细胞膜上的表达。经Ara-C作用4 h内,髓系细胞株hENT1基因表达均下调(P<0.05或P<0.01),而8 h后HL-60细胞膜上hENT1的基因表达又上调达对照组水平(P>0.05)。结论介导Ara-C转运的hENT1参与了细胞株对药物的敏感性,其基因表达的变化是Ara-C耐药的重要原因之一。
- 李文陈芳源王海嵘钟济华万海霞钟璐钟华韩洁英
- 关键词：基因表达阿糖胞苷耐药
