王文峰
- 作品数：6 被引量：37H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性肠道旋毛虫感染后小鼠和大鼠内脏敏感性变化比较
- 2010年
- 目的通过观察旋毛虫肠道急性感染后不同时间点小鼠和大鼠内脏敏感性的变化,比较2者之间差异,探讨相似感染因素在不同种类动物之间可能通过不同途径导致内脏高敏感。方法旋毛虫幼虫包囊感染NIH小鼠(400条/只)和SD大鼠(8000条/只),分别于感染后2周、8周称体质量;通过腹壁回撤反应(abdominal with drawal reflex,AWR)评分评估感染前后不同时间点实验动物对结直肠扩张(colorectal distension,CRD)的内脏敏感性;处死实验动物,留取空肠、末端回肠、近端结肠、远端结肠进行HE染色观察肠道病理变化。结果 NIH小鼠及SD大鼠肠道感染后2周体质量增长率低于正常对照组(P值分别为0.021和0.092),感染后8周体质量增长与正常对照组差异无统计学意义(P值分别为0.596和0.827);2者感染后2周组肠道各部分炎性反应评分显著高于正常对照组,感染后8周组肠道各部分炎性反应评分与正常对照组差异无统计学意义。在扩张压力为40、60mmHg时,NIH小鼠感染后2周组及感染后8周组AWR评分显著高于正常对照组(CRD为40mmHg时,P值分别为0.000和0.010;CRD为60mmHg时,P值分别为0.000和0.014),以感染后2周组增高更为显著,差异有统计学意义;在扩张压力为40、60mmHg时,SD大鼠感染后2周组AWR评分显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P值分别为0.046和0.035),而感染后8周组则显著高于正常对照组(P值分别为0.009和0.000)及感染后2周组,差异有统计学意义(P值分别为0.005和0.001)。结论 NIH小鼠和SD大鼠急性旋毛虫感染后8周炎性反应消退,内脏高敏感长期存在,但2者发展过程不同。本研究推测相似感染因素在不同动物之间可能通过不同途径影响内脏敏感性的变化。
- 王文峰汪欢钱伟侯晓华
- 关键词：旋毛虫内脏敏感性动物模型
- RNA干扰抑制IL-23表达对感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC活化Th17细胞功能的影响被引量：1
- 2012年
- 背景:前期研究发现感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层树突细胞(DC)诱导活化Th17细胞与肠道感染消退后肠黏膜免疫系统的持续激活有关。推测DC可能系通过分泌白细胞介素-23(IL-23)活化Th17细胞。目的:应用RNA干扰技术抑制DC分泌IL-23,探讨感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC活化Th17细胞的机制。方法:建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型,以免疫磁珠分选肠黏膜固有层DC和脾脏CD4+T细胞。构建、鉴定小鼠IL-23小发夹RNA(shRNA)干扰质粒,以脂质体法转染DC(A组)以抑制IL-23表达,同时设置转染空脂质体的DC(B组)和转染无关序列shRNA干扰质粒的DC(C组)作为对照。各组DC与CD4+T细胞共培养120 h,以单独培养的CD4+T细胞(D组)作为对照。以ELISA方法检测DC转染前后培养上清液中的IL-23水平,以及DC与CD4+T细胞共培养上清液和CD4+T细胞单独培养上清液中的IL-17水平。结果:A组DC培养上清液中的IL-23水平较转染前显著降低(P<0.05),B、C两组转染前后IL-23水平无明显变化。A、B、C组DC与CD4+T细胞共培养上清液中的IL-17水平均较D组显著增高(P<0.05),其中A组显著低于B、C两组(P<0.05),B、C组间差异无统计学意义。结论:感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC可能通过分泌IL-23活化Th17细胞,参与维持肠道感染消退后肠黏膜免疫系统的持续激活。
- 汪之沫王文峰龙艳芹汪欢钱伟侯晓华
- 关键词：感染后肠易激综合征内脏高敏感TH17细胞白细胞介素23RNA干扰
- 感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层树突细胞对CD4^+T 细胞的作用被引量：7
- 2010年
- 背景：多项证据提示感染后肠易激综合征（PI-IBS）患者的肠道黏膜中存在T细胞介导的低度炎症.树突细胞（DC）是肠道黏膜免疫系统中最重要的抗原呈递细胞,目前关于DC在PI-IBS中作用的报道尚少.目的：研究肠道黏膜固有层DC在急性肠道感染的不同阶段对CD4＋T细胞的影响,探讨DC在肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活中的作用.方法：建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型以模拟人类PI-IBS.肠道黏膜固有层DC与脾脏CD4＋T细胞于体外共培养120 h,ELISA法检测细胞培养上清液中Th17、Th2、Th1相关细胞因子IL-17、IL-4、IFN-γ水平.结果：与单独培养相比,CD4＋T细胞与DC共培养后,感染后8周组IL-17水平增加值明显高于对照组（P=0.001）和感染后2周组（P=0.279）：感染后2周组IL-4水平增加值明显高于对照组（P=0.041）和感染后8周组（P=0.204） 三组间IFN-γ水平增加值差异均无统计学意义.结论：感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层DC诱导CD4＋T细胞分化为Th17细胞并使之活化可能是肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活的主要机制.
- 王文峰龙艳芹汪欢付妤钱伟郝良成侯晓华
- 关键词：感染后肠易激综合征内脏高敏感树突细胞CD4阳性T淋巴细胞
- 肠易激综合征患者肠黏膜和外周血Th细胞亚型的改变被引量：14
- 2009年
- 目的探讨Th细胞各亚群在腹泻型肠易激综合征（IBS）患者中的变化，揭示IBS患者黏膜免疫激活的具体免疫学机制。方法按照罗马Ⅲ标准收集腹泻型IBS患者27例，部分肠黏膜病理学表现为非特异性炎症，归为IBS—A组共13例，无明显病理学改变者归为IBS组共14例。另将痔疮患者设为对照组16例。采用细胞内细胞因子染色和四色荧光抗体流式细胞术检测各组肠黏膜和外周血中Th1／Th2／Th17比例，Western印迹检测肠黏膜白细胞介素（IL）4、IL-12、IL-17的表达，酶联免疫吸附试验检测外周血IL-4、IL-12、IL-17水平。结果（1）IBS-A组患者肠黏膜Th17比例[M（QR）]明显高于对照组，差异有统计学意义[3．60（4．05）比1．25（3．70），P=0．045]，而Th1、Th2比例无明显改变；IBS—A组患者肠黏膜和外周血中IL-4、IL-12、IL-17表达以及外周血中Th1、Th2、Th17比例与对照组比较，差异均无统计学意义（均P〉0．05）。（2）IBS组患者肠黏膜和外周血中Th1、Th2和Th17的比例以及IL4、IL-12和IL-17的表达，与对照组比较差异亦均无统计学意义（均P〉0．05）。结论腹泻型IBS患者部分存在肠黏膜非特性炎症，提示肠黏膜存在免疫激活，该免疫状态表现为Th细胞向Th17偏移。
- 付妤童晶晶潘琦王文峰邹开芳钱伟侯晓华
- 关键词：肠易激综合征单个核细胞
- IL-23／IL-17炎症轴在溃疡性结肠炎中的作用被引量：16
- 2010年
- 目的探讨IL-23／IL-17炎症轴在溃疡性结肠炎（UC）中的变化及意义。方法按照2007年济南标准选择UC组患者20例，对照组16例。利用细胞内细胞因子染色和四色荧光抗体流式细胞术对肠黏膜固有层单个核细胞作表型分析，比较Th1、Th2、Th17比例的改变。Westernblot检测肠黏膜IL-17、IL-23表达。数据以中位数和四分位间距即M（QR）形式表示，行相关统计。结果（1）肠黏膜中Th17的比例在UC组中较对照组明显增加（P〈0．05），为3．75％比1．25％，且重度活动较轻度活动患者增加明显（P〈0．05），为8．30％比1．20％。肠黏膜中Th1的比例在UC组和对照组中分别为13．60％和9．10％，Th2的比例在UC和对照组中分别为1．10％和1．15％，差异均无统计学意义（P〉0．05），不同活动度患者间差异亦无统计学意义（P〉0．05）。（2）UC组患者肠黏膜中IL-17表达较对照组明显升高（P〈0．05），为0．20％比0．10％，且IL-17表达与UC患者疾病评分呈正相关（r=0．50，P=0．02）。（3）IL-23表达在UC组和对照组分别是0．13％和0．07％，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IL-23／IL-17炎症轴在溃疡性结肠炎的发病中具有重要作用，它可能成为UC治疗的有效靶点。
- 付妤童晶晶潘琦王文峰邹开芳刘俊钱伟侯晓华
- 关键词：结肠炎溃疡性T淋巴细胞白细胞介素-17
- 溃疡性结肠炎患者外周血和肠道黏膜辅助性T细胞表型分析被引量：2
- 2009年
- 目的探讨Th细胞各亚群比例在溃疡性结肠炎（UC）发病中的变化及意义。方法按照2007年济南标准收集UC患者20例，对照组16例。利用细胞内细胞因子染色和四色荧光抗体流式细胞术对肠黏膜及外周血淋巴细胞作表型分析，比较各组肠黏膜固有层单个核细胞（cLPMC）和外周血单个核细胞（PBMC）中Th1、Th2、Th17细胞比例的改变。结果UC组cLPMC中Th17细胞比例较对照组升高，分别为3．75％（6．93％）和1．25％（3．70％），在PBMC中为1．40％（2．15％）和0．70％（0．33％），两组间差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。UC患者cLPMC中TE17细胞比例与疾病评分呈正相关（r=0．34，P〈0．05）。UC组和对照组Th1、Th2细胞在cLPMC和PBMC中的比例均差异无统计学意义（P〉0．05），且不同疾病活动度患者间差异亦无统计学意义（P值均〉0．05）。结论在Th细胞各亚群中，Th17细胞是介导UC肠道局部和外周免疫应答的优势细胞，可能成为UC治疗的有效靶点。
- 付妤童晶晶潘琦王文峰邹开芳钱伟侯晓华
- 关键词：T淋巴细胞白细胞介素-17
