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付妤: 作品数：20 被引量：91H指数：6; 供职机构：华中科技大学协和医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖北省卫生厅青年科技人才基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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全反式维甲酸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏TGF-β1、CTGF和Col1a1表达的影响被引量：8: 2006年; 目的:通过观察全反式维甲酸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏TGF-β1、CTGF和Collal表达的影响,探讨该药物对酒精性肝纤维化形成的作用．方法:大鼠24只随机分为3组:酒精组(J组),给予酒精-玉米油混悬液灌胃;治疗组(A组),给予上述混悬液灌胃8 wk后加用0,15 mg／(kg·d) 的全反式维甲酸灌胃;对照组(N组),给予等量的生理盐水和玉米油灌胃．16 wk后处死大鼠．光、电镜下观察肝组织病理改变,高压液相色谱法(HPLC)测肝组织中维甲酸的含量,免疫组化法检测肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织中TGF-β1、CTGF和Ⅰ型胶原前胶原α1(Collal)的mRNA水平．结果:光镜下酒精组及治疗组均呈不同程度的酒精性肝炎改变,电镜下酒精组肝细胞线粒体肿胀,内质网扩张,脱颗粒,而治疗组改变轻于酒精组．肝组织中维甲酸含量:酒精组低于正常组,治疗组接近对照组水平．Collal 的mRNA表达在酒精组中较对照组明显增高 (0．18±0．03 vs 0．10±0．02,P<0．01),治疗组较酒精组表达下降(0．14±0．03 vs 0．18±0．03,P <0．05)．TGF-β1的mRNA及蛋白表达在酒精组中增高(0．53±0．17 vs 0．34±0．05,105．93 ±10．12 vs 149．27±10．17,P<0．01),治疗组相对于酒精组有所下降(0．41±0．06 vs 0．53± 0．17,130．80±6.23 vs 105．93±10．12,P<0．05)． CTGF的mRNA及蛋白表达在酒精组中增高 (0．41±0．13 vs 0．17±0．05,130．84±5．72 vs 158.37±6．64,P<0．05),治疗组对于酒精组有所下降(0.30±0．04 vs 0．41±0．13,149．23± 6．65 vs 130．84±5．72．P<0．05)．结论:小剂量全反式维甲酸通过降低慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏致纤维化因子TGF-β1, CTGF和Collal的表达抑制早期酒精性肝纤维化的形成．; 付妤但自力唐望先晏维潘志红熊章鄂; 关键词：全反式维甲酸转化生长因子结缔组织生长因子

英夫利西在克罗恩病治疗中的应用被引量：2: 2014年; 克罗恩病（CD）属于特发性肠道慢性炎性疾病，其发病机制不明，传统的治疗药物（包括氨基水杨酸、糖皮质激素和免疫抑制剂等）长期应用于临床，有一定疗效，但对疾病的自然病程改善不大。近年研究发现，细胞因子在 CD 患者肠道炎性反应的发生、发展中发挥了重要的作用，阻断细胞因子效应可有效缓解肠道炎性反应。国外已研发出针对不同细胞因子的多种生物制剂，目前最为成熟并已在国内批准应用于 CD 的生物制剂是英夫利西单抗（IFX）。IFX 是一种能与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）特异性结合的人-鼠嵌合型免疫球蛋白 IgG1单克隆抗体，具有75％人源性和25％鼠源性，可与 TNF-α的可溶形式和跨膜形式以高亲和力结合，抑制TNF-α与其受体结合，降低 TNF-α的生物学活性，从而降低血清中白细胞介素-6（IL-6）和 C-反应蛋白（CRP）水平，迅速缓解肠道炎性反应［1］。本科室自2009年至今已应用 IFX 治疗不同类型 CD 患者40余例，部分患者疗效显著，但考虑到长期应用的不良反应及费用，如何合理应用该药物成为值得关注的问题。本文就 IFX 的适用患者、用药时机及方法，结合个人诊治体会进行述评。; 侯晓华付妤; 关键词：英夫利西单抗治疗药物克罗恩病白细胞介素-6 氨基水杨酸

Th细胞在IBS和IBD中的表型改变: 第一部分：溃疡性结肠炎患者肠粘膜和外周血中Th细胞表型的改变目的：探讨Th细胞各亚群比例在溃疡性结肠炎发病中的变化及意义。方法：按照2007年济南标准收集UC患者20例，对照组16例。利用细胞内细...; 付妤; 关键词：外周血单个核细胞辅助性T细胞肠易激综合症外周血单个核细胞辅助性T细胞内脏敏感性; 文献传递

生物钟与炎症性肠病被引量：2: 2016年; 生物钟（biologicalclock）作为一种基本的生命现象，其通过分子水平反馈环路和信号放大机制使机体的各种生理和行为活动发生周期振荡性变化，与外界环境保持同步。机体内从基因到组织器官乃至系统的功能都与生物钟紧密联系，研究表明生物钟在免疫系统中也发挥着重要的作用。而炎症性肠病（inflammatoryboweldisease，IBD）作为一种肠黏膜局部免疫功能紊乱的疾病，越来越多的证据表明生物钟存在于其发病机制的多个环节中。; 谢成晏维付妤; 关键词：生物钟炎症性肠病肠黏膜屏障肠道菌群先天性免疫适应性免疫

雷公藤甲素对小鼠实验性结肠炎Th17/Treg的调节作用被引量：5: 2011年; 目的探讨雷公藤甲素对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠肠道Th17/Treg平衡的调节作用。方法 40只BALB/C小鼠随机分为4组:对照组、模型组、雷公藤甲素低剂量组和高剂量组。模型组、雷公藤甲素低剂量组和高剂量组用TNBS诱导小鼠结肠炎模型,造模后,雷公藤甲素低剂量组和高剂量组分别腹腔注射35μg.kg-1.d-1、70μg.kg-1.d-1雷公藤甲素,模型组每天腹腔注射生理盐水。对照组用50%乙醇溶液灌肠后每天腹腔注射生理盐水。2周后处死各组小鼠,评估各组小鼠结肠组织的大体和组织学评分,实时荧光定量RT-PCR检测结肠组织IL-17、RORC和Foxp3 mRNA表达水平。结果雷公藤甲素低剂量和高剂量组小鼠结肠组织大体和组织学评分显著低于模型组(P<0.05),结肠组织IL-17、RORC mRNA表达显著低于模型组(P<0.05),Foxp3 mRNA表达显著高于模型组(P<0.05),雷公藤甲素低剂量、高剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论雷公藤甲素可能通过下调RORC表达抑制Th17细胞分化、IL-17产生,上调Foxp3促进Treg细胞形成,从而调节结肠炎小鼠Th17/Treg平衡,抑制肠道炎症。; 张静付妤邹开芳姬娟娟杨建美钱伟; 关键词：结肠炎雷公藤甲素 TH17细胞白细胞介素-17

缺氧环境中黏着斑激酶对SMMC-7721细胞侵袭能力的影响被引量：4: 2009年; 目的研究缺氧对人肝癌细胞SMMC-7721黏着斑激酶（FAK）表达的影响以及FAK表达对SMMC-7721细胞侵袭能力的影响。方法通过1％体积分数O2的低氧培养建立人肝癌细胞SMMC-7721物理缺氧模型，Western blot检测FAK的表达。构建针对FAK mRNA的干扰质粒pshRNA-FAK及阴性对照质粒pGensil-2，并将其转染至SMMC-7721细胞，G418筛选稳定转染细胞株。Western blot检测FAK蛋白表达的变化，细胞迁移和侵袭实验检测缺氧条件下细胞迁移和侵袭能力的改变。在正常条件下将FAK真核表达质粒pcDNA3-FAK转染至SMMC-7721细胞，观测其侵袭能力的改变。根据数所资料的不同分别采用f检验、单因素方差分析、LSD法及Dunnett法进行统计学处理。结果低氧培养的SMMC-7721细胞FAK蛋白表达水平逐渐升高，24h后较0h时明显升高（JP〈0．01）。SMMC-7721细胞稳定转染pshRNA-FAK后，FAK蛋白表达显著下降，抑制率达74．6％±5.1％，在正常及缺氧条件下都对FAK表达有显著抑制作用。细胞迁移实验结果显示，缺氧显著促进SMMC-7721细胞迁移能力（t=18．66，P〈0．01），侵袭实验结果与迁移实验结果一致。转染pshRNA-FAK对促进SMMC-7721细胞在缺氧环境中的迁移能力有显著抑制作用，透膜细胞数（353±36）个较对照组（392±31）个明显降低（F=173．983，P〈0．05）；细胞侵袭实验显示，转染pshRNA-FAK对促进SMMC-7721细胞侵袭能力有显著抑制作用，透膜细胞数（160±12）个较对照组（194±13）个明显降低（F=59．674，P〈0．05）。同时转染真核表达质粒pcDNA3-FAK显著促进SMMC-7721细胞侵袭能力。结论缺氧促进SMMC-7721细胞侵袭可能与FAK表达水平升高相关，FAK表达的上调可能是缺氧促进肝癌细胞侵袭转移的机制之一。; 晏维田德安付妤廖家智夏丽敏罗敏朱倩; 关键词：肝细胞黏着斑激酶 RNA干扰缺氧

全反式维甲酸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏TGF-β1.CTGF和Colla1表达的影响: 目的：通过观察全反式维甲酸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏TGF-β1、CTGF和Colla1表达的影响探讨该药物对酒精性肝纤维化形成的作用。方法：24只大鼠随机分为三组：酒精组(J)，给予酒精—玉米油混悬液灌胃;...; 付妤; 关键词：酒精性肝病全反式维甲酸结缔组织生长因子; 文献传递

心房利钠肽与免疫调控: 2020年; 心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)主要调控水盐代谢、血管容积,以维持血压稳定,也可调节内皮细胞通透性、拮抗肾上腺醛固酮系统、调节生长代谢,参与心肌肥厚和纤维化的调节。近期研究发现,ANP及其受体广泛表达于免疫器官和细胞,具有免疫调控功能,并参与过敏性哮喘、胰腺炎、癌症等疾病的发生发展。; 赵溪陈超越付妤; 关键词：心房利钠肽免疫调控炎症

全反式维甲酸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏TGF-β1.CTGF和Col1a1表达的影响: 目的通过观察全反式维甲酸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏TGF-β1、CTGF和Col1a1表达的影响探讨该药物对酒精性肝纤维化形成的作用。方法24只大鼠随机分为三组:酒精组（J）,给予酒精-玉米油混悬液灌胃...; 付妤; 关键词：全反式维甲酸结缔组织生长因子; 文献传递

Netrin-1在肝癌组织中的表达及其对肝癌细胞侵袭能力的影响被引量：4: 2009年; 目的观察神经轴突导向因子Netrin-1在人肝细胞癌（HCC）组织中的表达及其对肝癌细胞侵袭能力的影响。方法应用免疫组织化学SP方法检测45例肝癌手术标本癌旁及癌组织中Netrin-1的表达水平，用卡方检验分析其与临床病理参数的关系。在肝癌细胞SMMC-7721中转染Netrin-1基因，观测过表达Netrin-1肝癌细胞侵袭能力的改变。结果Netrin-1在肝癌中的阳性表达率约为66．7％，主要在肝癌细胞胞质中表达，Netrin-1的阳性表达与性别、年龄、肿瘤大小以及细胞分化程度无关（P〉0．05），而与门静脉癌栓以及淋巴转移有关（P〈0．05）。细胞侵袭实验结果显示，与实验对照组比较过表达Netrin-1显著促进肝癌细胞SMMC-7721侵袭能力（P〈0．05）。结论HCC组织中高表达的Netrin-1与肿瘤侵袭转移有关，Netrin-1促进肝癌细胞侵袭能力可能是肝癌转移机制之一。; 黄焕军晏维付妤廖家智田德安陈孝平; 关键词：肝细胞 NETRIN-1

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