程建征
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
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- 鞘内注射补体调节蛋白衰变加速因子对大鼠神经病理性疼痛的影响
- 2013年
- 目的 观察鞘内注射补体调节蛋白衰变加速因子（decay accelerating factor,DAF）对大鼠神经病理性疼痛（neuropathic pain,NPP）的影响,探索其在NPP发病机制中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,体质量200～250g,选取鞘内置管成功的大鼠30只,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组（n=10）,即假手术组、CCI组和DAF组.后2组采用慢性坐骨神经损伤法制作动物模型,假手术组分离大鼠坐骨神经干后逐层缝合.DAF组于术前1d开始鞘内注射DAF溶液20μL,1次/d,连续7d,假手术组和CCI组在相同时间点鞘内注射等容量生理盐水.于术前,术后1、3、7d,用热刺激和机械刺激法测定大鼠的痛阈值变化.术后7d处死大鼠,取L4～6段脊髓背角,用Western-Blot测定其DAF蛋白含量.结果 与假手术组相比,CCI组和DAF组大鼠术后1、3、7d热痛阈值和机械痛阈值降低（P＜0.05）;与CCI组相比,DAF组大鼠术后3、7d热痛阈值和机械痛阈值升高（P＜0.05）.Western-Blot 检测显示,CCI组大鼠脊髓背角DAF表达显著低于假手术组（P＜0.05）;与CCI组相比,DAF组大鼠脊髓背角DAF表达上调（P ＜0.05）.结论 鞘内注射DAF可抑制大鼠NPP的痛觉过敏,脊髓背角DAF的表达变化与NPP形成有关.
- 王金保张在旺王琪程建征
- 关键词：疼痛
- 复方利多卡因乳膏涂覆气管导管干预呼吸机相关肺炎的动物实验研究被引量：1
- 2012年
- 目的观察复方利多卡因乳膏涂覆气管导管后对呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)发病的影响,旨在探索预防VAP的新途径。方法选取健康雄性成年新西兰白兔48只,随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、干预对照组和干预观察组,每组12只。空白对照组气管导管不做任何处理,插管后不接种铜绿假单胞菌(PA);模型对照组气管导管不做任何处理,插管后2 h接种5.0×108cfu/ml的PA。干预对照组气管导管前端10 cm部分涂覆石蜡油,干预观察组气管导管前端10 cm部分涂覆复方利多卡因乳膏,两干预组均于插管后2 h接种5.0×108cfu/ml的PA。于建模后72 h处死白兔,解剖并留取肺组织病理标本,同时留取支气管肺泡灌洗液(BALF)和颈内静脉血行细菌培养。结果空白对照组未发生明显肺组织炎症改变;模型对照组、干预对照组和干预观察组VAP发病率分别为100%、90.91%和33.33%,组间比较差异有明显统计学意义(P<0.01)。接种PA的3组血培养阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05);模型对照组和干预对照组的BALF细菌培养阳性率(100%和90.91%)明显高于干预观察组(58.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方利多卡因乳膏涂覆气管导管可以有效减轻VAP的发生。
- 王金保王媛程建征
- 关键词：动物呼吸机相关性肺炎利多卡因
- 倍他米松预先给药对腹腔镜子宫肌瘤切除术患者术后恶心呕吐及疼痛的影响被引量：3
- 2022年
- 目的探讨倍他米松预先给药对腹腔镜子宫肌瘤切除术患者术后恶心呕吐及疼痛的影响。方法选取2019年7月—2020年6月择期行腹腔镜下子宫肌瘤切除术者160例为研究对象,根据预先给药不同分为A组和B组,每组80例。麻醉诱导前,A组给予托烷司琼联合地塞米松,B组给予托烷司琼联合倍他米松,余麻醉诱导方法、药物及其他干预措施相同。观察并记录两组手术相关指标、术后不同时间段恶心、呕吐发生率,以及术后不同时间点疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分。结果两组手术时间、麻醉时间、芬太尼用量、瑞芬太尼用量及术中出血量比较差异均无统计学意义(P>0.05);术后0、12、24、48 h,两组间VAS评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。术后0~6 h和24~48 h,两组恶心、呕吐发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后6~12 h,A组恶心发生率均高于B组(P<0.05)。术后12~24 h,A组恶心、呕吐发生率高于B组(P<0.05)。结论麻醉诱导前预先给予倍他米松能够有效预防并降低腹腔镜子宫肌瘤切除术患者术后恶心呕吐的发生率。
- 吴昱黄丽华程建征汤龙信孙亚楠王金保
- 关键词：腹腔镜子宫肌瘤切除术倍他米松手术后恶心呕吐手术后疼痛
- 脊髓背角膜结合型补体调节蛋白表达在大鼠神经病理性痛形成中的作用
- 2013年
- 目的评价脊髓背角膜结合型补体调节蛋白表达在大鼠神经病理性痛形成中的作用。方法健康雄性SD大鼠，体重200—250g。取48只鞘内置管成功的大鼠，采用随机数字表法，将其分为4组（n=12）：假手术组（S组）、神经病理性痛组（NP组）、生理盐水组（NS组）和米诺环索组（M组）。NP组、NS组和M组采用坐骨神经环形结扎法制备大鼠神经病理性痛模型，S组只分离坐骨神经后逐层缝合。M组于结扎坐骨神经前1d开始鞘内注射米诺环素50μg，Ns组鞘内注射等容量生理盐水，1次／d，连续7d。于结扎坐骨神经前1d（T0）、结扎后1d（T1）、3d（T2）和7d（T3）时测定大鼠机械痛阈和热痛阈。于L痛阈测定结束后断头处死大鼠，取L4，5脊髓背角组织，分别用Westernblot法和RT-PCR法检测CD46、CD55、CD59蛋白及其mRNA的表达水平。结果与S组比较，NP组、NS组和M组T1-3时机械痛阈和热痛阈降低，L时脊髓背角CD46、CD55、CD59蛋白及其mRNA表达下调（P〈0．05）；与NS组和NP组比较，M组T2，3时机械痛阈和热痛阈升高，T3脊髓背角CD46、CD55、CD59蛋白及其mRNA表达上调（P〈0．05）。结论脊髓背角膜结合补体调节蛋白表达下调，补体异常活化参与了大鼠神经病理性痛的形成。
- 王金保张遥王姝媛程建征
- 关键词：神经痛补体调节蛋白
