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肾素血管紧张素及降钙基因相关肽在肾性高血压大鼠的动态变化: 1999年; 吴秀香贾月霞董建文刘晓丹马铁民时安云; 关键词：肾性高血压肾素血管紧张素相关肽

枸杞多糖对肾性高血压大鼠离体血管反应性的影响及其机制被引量：17: 1998年; 本工作利用两肾—夹（2KlC）肾性高血压（RH）大鼠模型，观察枸杞多糖（LBP）对高血压大鼠血压的影响以及离体主动脉环内皮细胞在调节血管张力中的功能改变，探讨LBP对高血压发生发展的影响及其机制。结果表明，LBP可防止2KlC大鼠高血压的形成。离体主动脉环灌流表明RH组对苯肾上腺素（PE）的收缩反应明显高于对照组，去除内皮后组间差异消失；而LBP组由—氧化氮（NO）合成酶抑制剂卜硝基-L-精氨酸甲基酯（LNAME）及鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝（MB）引起的收缩反应较RH组明显增加；LBP组对乙酸胆碱（ACh）的内皮依赖性舒张反应较RH对照组明显增加，而对非内皮依赖舒张剂硝普钠（SNP）的舒张反应无组间差异；NO合成底物L-精氨酸（L-Arg）能显著提高RH大鼠对ACh的内皮依赖性舒张，而对LBP组无明显作用。上述结果表明，LBP降低2lIC大鼠增强的血管收缩反应，增加内皮依赖性的舒张。此作用与LBP对内皮的保护、内皮源性舒张因子（EDRF）生成增多以及促进LArg的代谢有关。; 贾月霞董建文吴秀香马铁民时安云; 关键词：枸杞多糖血管内皮肾性高血压内皮舒张因子

缺氧复氧对肾性高血压大鼠血管舒缩反应的影响及其机制的探讨被引量：3: 1999年; 目的：观察缺氧复氧对肾性高压（ｒｅｎａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＲＨ）组及假手术（ｃｏｎｔｒｏｌ，Ｃ）组大鼠血管舒缩反应的影响，并对其机制进行了初步探讨。方法：采用Ｇｏｌｄｂｌａｔｔ方法复制ＲＨ大鼠模型，并应用离体血管灌流方法观察血管舒缩反应的变化。结果：缺氧可引起对照组大鼠有内皮主动脉环产生一快速、短暂的额外收缩，随后舒张。复氧可使其先舒张、后收缩。ＲＨ组大鼠胸主动脉缺氧性收缩及复氧性舒张减弱，而随后的收缩增强。Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸甲基酯（Ｎ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ－ｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ，Ｌ－ＮＡＭＥ）可减弱缺氧收缩及复氧舒张、增强复氧收缩。超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）可提高复氧舒张，减弱复氧收缩，ＲＨ组减弱明显。结论：ＲＨ组大鼠胸主动脉缺氧复氧舒缩反应变化与内皮分泌内皮源性舒张因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）; 吴秀香董建文马铁民时安云; 关键词：高血压肾性高血压缺氧

椎基底动脉脑缺血动物模型被引量：19: 1995年; 报告结扎一侧颈总动脉、部分阻断基底动脉所造成的椎基底动脉脑缺血动物模型。血管阻断后基底动脉内血细胞流动减少、血流变慢；脑干电图示波幅减低、频率减低；脑干听诱发电位出现反应阈增高、潜伏期延长和波幅减低；耳蜗血流减低４７．４１ＡＢＬ％。证明这是一个研究椎基底动脉供血障碍基础和临床的实用、有效和符合临床特点的动物模型。; 李学佩马芙蓉王伟马铁民; 关键词：脑缺血椎底动脉供血不足动物模型

缺氧复氧对家兔胸主动脉环张力的影响及其机制被引量：3: 1998年; 生物测定法观察家兔胸主动脉环经缺氧－复氧后血管张力的变化及这种变化与内皮的关系，并初步探讨了缺氧复氧对血管张力影响的机制。结果表明急剧缺氧可使苯肾上腺素（ＰＥ）预收缩的主动脉环出现短暂的收缩，随即自发舒张，复氧后立即舒张，随后持续收缩；去除内皮或经一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）合成酶抑制剂Ｎ－硝基－精氨酸－甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）或鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝（ＭＢ）孵育后的血管环，缺氧性收缩反应消除或明显抑制，复氧性舒张也受到明显抑制，而复氧性收缩显著增强；加入ＮＯ合成底物Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）孵育后，有内皮血管环缺氧复氧性张力变化与对照组相比无明显变化。表明缺氧性血管收缩是内皮依赖性的，与ＮＯ释放的迅即减少有关；复氧早期引起的舒张是由于内皮释放ＮＯ引起的，而随后的收缩可能因复氧后大量氧自由基灭活ＮＯ所致。; 董建文吴秀香贾月霞马铁民时安云; 关键词：缺氧复氧内皮细胞主动脉环

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马铁民