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马铁民
作品数:
6
被引量:42
H指数:3
供职机构:
北京医科大学
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发文基金:
卫生部科技专项基金
卫生部科学研究基金
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相关领域:
医药卫生
生物学
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合作作者
董建文
北京医科大学
时安云
北京医科大学
吴秀香
北京医科大学
贾月霞
宁夏医学院
王伟
北京医科大学第三医院
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机构
5篇
北京医科大学
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宁夏医学院
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北京医科大学...
作者
6篇
马铁民
5篇
吴秀香
5篇
时安云
5篇
董建文
4篇
贾月霞
1篇
马芙蓉
1篇
李学佩
1篇
王伟
传媒
2篇
中国应用生理...
2篇
北京医科大学...
1篇
生理学报
1篇
中国病理生理...
年份
2篇
1999
2篇
1998
1篇
1997
1篇
1995
共
6
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相关度排序
被引量排序
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肾素血管紧张素及降钙基因相关肽在肾性高血压大鼠的动态变化
1999年
吴秀香
贾月霞
董建文
刘晓丹
马铁民
时安云
关键词:
肾性高血压
肾素
血管紧张素
相关肽
枸杞多糖对肾性高血压大鼠离体血管反应性的影响及其机制
被引量:17
1998年
本工作利用两肾—夹(2KlC)肾性高血压(RH)大鼠模型,观察枸杞多糖(LBP)对高血压大鼠血压的影响以及离体主动脉环内皮细胞在调节血管张力中的功能改变,探讨LBP对高血压发生发展的影响及其机制。结果表明,LBP可防止2KlC大鼠高血压的形成。离体主动脉环灌流表明RH组对苯肾上腺素(PE)的收缩反应明显高于对照组,去除内皮后组间差异消失;而LBP组由—氧化氮(NO)合成酶抑制剂卜硝基-L-精氨酸甲基酯(LNAME)及鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝(MB)引起的收缩反应较RH组明显增加;LBP组对乙酸胆碱(ACh)的内皮依赖性舒张反应较RH对照组明显增加,而对非内皮依赖舒张剂硝普钠(SNP)的舒张反应无组间差异;NO合成底物L-精氨酸(L-Arg)能显著提高RH大鼠对ACh的内皮依赖性舒张,而对LBP组无明显作用。上述结果表明,LBP降低2lIC大鼠增强的血管收缩反应,增加内皮依赖性的舒张。此作用与LBP对内皮的保护、内皮源性舒张因子(EDRF)生成增多以及促进LArg的代谢有关。
贾月霞
董建文
吴秀香
马铁民
时安云
关键词:
枸杞多糖
血管内皮
肾性高血压
内皮舒张因子
缺氧复氧对肾性高血压大鼠血管舒缩反应的影响及其机制的探讨
被引量:3
1999年
目的:观察缺氧复氧对肾性高压(renal hypertension , RH) 组及假手术(control , C) 组大鼠血管舒缩反应的影响,并对其机制进行了初步探讨。方法:采用Goldblatt 方法复制RH 大鼠模型,并应用离体血管灌流方法观察血管舒缩反应的变化。结果:缺氧可引起对照组大鼠有内皮主动脉环产生一快速、短暂的额外收缩,随后舒张。复氧可使其先舒张、后收缩。RH 组大鼠胸主动脉缺氧性收缩及复氧性舒张减弱,而随后的收缩增强。N- 硝基- L- 精氨酸甲基酯(N- nitro - L- arginine - methylester , L- NAME) 可减弱缺氧收缩及复氧舒张、增强复氧收缩。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase ,SOD) 可提高复氧舒张,减弱复氧收缩,RH 组减弱明显。结论:RH 组大鼠胸主动脉缺氧复氧舒缩反应变化与内皮分泌内皮源性舒张因子(endothelium - derived relaxing factor , EDRF)
吴秀香
董建文
马铁民
时安云
关键词:
高血压
肾性高血压
缺氧
Captopril的舒血管作用机制
1997年
董建文
吴秀香
贾月霞
马铁民
时安云
关键词:
CAPTOPRIL
舒血管作用
ACE抑制剂
椎基底动脉脑缺血动物模型
被引量:19
1995年
报告结扎一侧颈总动脉、部分阻断基底动脉所造成的椎基底动脉脑缺血动物模型。血管阻断后基底动脉内血细胞流动减少、血流变慢;脑干电图示波幅减低、频率减低;脑干听诱发电位出现反应阈增高、潜伏期延长和波幅减低;耳蜗血流减低47.41ABL%。证明这是一个研究椎基底动脉供血障碍基础和临床的实用、有效和符合临床特点的动物模型。
李学佩
马芙蓉
王伟
马铁民
关键词:
脑缺血
椎底动脉
供血不足
动物模型
缺氧复氧对家兔胸主动脉环张力的影响及其机制
被引量:3
1998年
生物测定法观察家兔胸主动脉环经缺氧-复氧后血管张力的变化及这种变化与内皮的关系,并初步探讨了缺氧复氧对血管张力影响的机制。结果表明急剧缺氧可使苯肾上腺素(PE)预收缩的主动脉环出现短暂的收缩,随即自发舒张,复氧后立即舒张,随后持续收缩;去除内皮或经一氧化氮(nitricoxide,NO)合成酶抑制剂N-硝基-精氨酸-甲基酯(L-NAME)或鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝(MB)孵育后的血管环,缺氧性收缩反应消除或明显抑制,复氧性舒张也受到明显抑制,而复氧性收缩显著增强;加入NO合成底物L-精氨酸(L-Arg)孵育后,有内皮血管环缺氧复氧性张力变化与对照组相比无明显变化。表明缺氧性血管收缩是内皮依赖性的,与NO释放的迅即减少有关;复氧早期引起的舒张是由于内皮释放NO引起的,而随后的收缩可能因复氧后大量氧自由基灭活NO所致。
董建文
吴秀香
贾月霞
马铁民
时安云
关键词:
缺氧
复氧
内皮细胞
主动脉环
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