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超氧化物歧化酶对内皮细胞缺氧复氧损伤的防护作用被引量：22: 1997年; 体外培养的家兔胸主动脉内皮细胞（endotheliacell，EC）缺氧30min后复氧10min，可以发现缺氧后复氧可引起细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放量、细胞悬液丙二醛（MDA）含量增加，谷胱甘肽过氧化酶（GSH－Px）活性降低，细胞合成释放一氧化氮（NO）减少，细胞内钙离子浓度明显升高；EC的这些损伤在缺氧期间即有表现，复氧后更为加剧。而在缺氧前预先加入终浓度为200U／ml的超氧化物歧化酶（SOD）可改善细胞的抗氧化能力，减轻缺氧复氧（H／R）对EC的损伤。上述结果表明，缺氧后复氧产生的大量氧自由基是造成细胞损伤的主要因素，SOD通过清除氧自由基减轻缺氧复氧对细胞的损伤。; 董建文时安云; 关键词：内皮细胞缺氧复氧超氧化物歧化酶

缺氧复氧对肾性高血压大鼠血管舒缩反应的影响及其机制的探讨被引量：3: 1999年; 目的：观察缺氧复氧对肾性高压（ｒｅｎａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＲＨ）组及假手术（ｃｏｎｔｒｏｌ，Ｃ）组大鼠血管舒缩反应的影响，并对其机制进行了初步探讨。方法：采用Ｇｏｌｄｂｌａｔｔ方法复制ＲＨ大鼠模型，并应用离体血管灌流方法观察血管舒缩反应的变化。结果：缺氧可引起对照组大鼠有内皮主动脉环产生一快速、短暂的额外收缩，随后舒张。复氧可使其先舒张、后收缩。ＲＨ组大鼠胸主动脉缺氧性收缩及复氧性舒张减弱，而随后的收缩增强。Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸甲基酯（Ｎ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ－ｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ，Ｌ－ＮＡＭＥ）可减弱缺氧收缩及复氧舒张、增强复氧收缩。超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）可提高复氧舒张，减弱复氧收缩，ＲＨ组减弱明显。结论：ＲＨ组大鼠胸主动脉缺氧复氧舒缩反应变化与内皮分泌内皮源性舒张因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）; 吴秀香董建文马铁民时安云; 关键词：高血压肾性高血压缺氧

Captopril的舒血管作用机制: 1997年; 董建文吴秀香贾月霞马铁民时安云; 关键词：CAPTOPRIL 舒血管作用 ACE抑制剂

枸杞多糖对肾性高血压大鼠离体血管反应性的影响及其机制被引量：17: 1998年; 本工作利用两肾—夹（2KlC）肾性高血压（RH）大鼠模型，观察枸杞多糖（LBP）对高血压大鼠血压的影响以及离体主动脉环内皮细胞在调节血管张力中的功能改变，探讨LBP对高血压发生发展的影响及其机制。结果表明，LBP可防止2KlC大鼠高血压的形成。离体主动脉环灌流表明RH组对苯肾上腺素（PE）的收缩反应明显高于对照组，去除内皮后组间差异消失；而LBP组由—氧化氮（NO）合成酶抑制剂卜硝基-L-精氨酸甲基酯（LNAME）及鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝（MB）引起的收缩反应较RH组明显增加；LBP组对乙酸胆碱（ACh）的内皮依赖性舒张反应较RH对照组明显增加，而对非内皮依赖舒张剂硝普钠（SNP）的舒张反应无组间差异；NO合成底物L-精氨酸（L-Arg）能显著提高RH大鼠对ACh的内皮依赖性舒张，而对LBP组无明显作用。上述结果表明，LBP降低2lIC大鼠增强的血管收缩反应，增加内皮依赖性的舒张。此作用与LBP对内皮的保护、内皮源性舒张因子（EDRF）生成增多以及促进LArg的代谢有关。; 贾月霞董建文吴秀香马铁民时安云; 关键词：枸杞多糖血管内皮肾性高血压内皮舒张因子

肾性高血压大鼠血浆及血管组织中内皮素及基础NO的动态变化被引量：16: 1999年; 目的：观察肾性高血压（ＲＨ）时，血浆及血管组织中内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）及基础ＮＯ的动态变化，探讨其在肾性高血压发生发展中的作用。方法：将体重为１６０～１８０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为肾性高血压组及假手术组，术后饲养２，４，６周后测定大鼠血压的变化、血浆及主动脉中ＥＴ含量、主动脉基础一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）释放量。结果：ＲＨ组术后２周时血压即已升高，４、６周时显著升高。ＲＨ组２，４，６周基础ＮＯ生成量显著低于同期Ｃ组，而血浆及主动脉中ＥＴ含量均显著高于同期Ｃ组。结论：肾性高血压时，血管内皮细胞功能紊乱，维持血管正常张力的基础ＮＯ生成减少。; 吴秀香董建文贾月霞时安云; 关键词：肾性高血压内皮素一氧化氮

内皮细胞在缺血再灌注损伤中的作用被引量：20: 1996年; 缺血再灌注损伤在心、脑、肝、肾等器官均有表现。由于内皮细胞（ＥＣ）所处的特殊解剖位置及生理特点，对钙稳态、血凝稳定以及缺血再灌注稳态等的维持都有重要作用。ＥＣ不仅是缺血再灌注损伤的靶器官，而且是氧自由基产生的主要部位，同时又具有抗氧化作用。在体、离体器官缺血再灌损伤模型以及缺氧处理分离培养的ＥＣ研究均表明：缺血再灌可引起ＥＣ代谢、功能的改变，进而引起ＥＣ损伤甚至死亡。本文从活性氧的产生、高钙负荷、炎性介质。; 董建文时安云; 关键词：内皮细胞再灌注损伤前列腺素类病理学

肾素血管紧张素及降钙基因相关肽在肾性高血压大鼠的动态变化: 1999年; 吴秀香贾月霞董建文刘晓丹马铁民时安云; 关键词：肾性高血压肾素血管紧张素相关肽

脓毒血症时大鼠心肌G蛋白的变化被引量：2: 1998年; 目的：研究脓毒血症时大鼠心肌Ｇ蛋白的变化。方法：免疫印迹法测定大鼠心肌细胞膜Ｇｓα、Ｇｉα２和Ｇｉα３的含量，放射免疫法测定各组心肌腺苷酸环化酶的活性。结果：脓毒血症时Ｇｓα表达无明显变化。脓毒血症晚期Ｇｉα２和Ｇｉα３含量分别升高５３．５％（Ｐ＜０．０５）和６３．７％（Ｐ＜０．０１）。基础及Ｇｐｐ（ＮＨ）Ｐ刺激的腺苷酸环化酶活性在脓毒血症晚期明显抑制。结论：大鼠心肌Ｇｉ的增加参与脓毒血症时腺苷酸环化酶信号转导系统功能障碍的发生。; 吴立玲王瑶董建文符凤英; 关键词：心肌腺苷酸环化酶脓毒血症

缺氧复氧对家兔胸主动脉环张力的影响及其机制被引量：3: 1998年; 生物测定法观察家兔胸主动脉环经缺氧－复氧后血管张力的变化及这种变化与内皮的关系，并初步探讨了缺氧复氧对血管张力影响的机制。结果表明急剧缺氧可使苯肾上腺素（ＰＥ）预收缩的主动脉环出现短暂的收缩，随即自发舒张，复氧后立即舒张，随后持续收缩；去除内皮或经一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）合成酶抑制剂Ｎ－硝基－精氨酸－甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）或鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝（ＭＢ）孵育后的血管环，缺氧性收缩反应消除或明显抑制，复氧性舒张也受到明显抑制，而复氧性收缩显著增强；加入ＮＯ合成底物Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）孵育后，有内皮血管环缺氧复氧性张力变化与对照组相比无明显变化。表明缺氧性血管收缩是内皮依赖性的，与ＮＯ释放的迅即减少有关；复氧早期引起的舒张是由于内皮释放ＮＯ引起的，而随后的收缩可能因复氧后大量氧自由基灭活ＮＯ所致。; 董建文吴秀香贾月霞马铁民时安云; 关键词：缺氧复氧内皮细胞主动脉环

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