时安云
- 作品数：31 被引量：216H指数：10
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- 钙对心肌ATP酶的损害及镁的保护作用
- 1989年
- 本工作在大鼠心肌肌膜观察到,Mg^(2+)为心肌Na^+-K^+-ATP酶激活所不可缺少的因素,当Mg^(2+)浓度在0～6mM时,Na^+-K^+-ATP酶及Mg^(2+)-ATP酶活性与其密切相关;当超过8 mM时,ATP酶总活性不变,但Na^+-K^+-ATP酶/Mg^(2+)-ATP酶之比值增高。高浓度Ca^(2+)对于Na^+-K^+-ATP酶及Mg^(2+)-ATP酶均具有抑制作用,而提高Mg^(2+)浓度可部分地拮抗高Ca^(2+)的损伤作用。
- 时安云叶菲
- 关键词：钙肌膜ATP酶镁
- 心肌缺血—再灌注损伤与心肌去甲肾上腺素的释放被引量：2
- 1990年
- 家兔急性开胸实验,结扎冠状动脉左室支35分钟后,去除结扎(再灌注)10分钟,发现心脏功能较单纯结扎组明显降低,再灌注区心肌去甲肾上腺素(NA)含量显著降低,同时伴有组织Ca^(++)含量显著升高。测定血钙和组织含水量结果提示,再灌注后心肌Ca^(++)含量的升高系由Ca^(++)在细胞内的堆积所致。再灌注损伤可能与再灌注过程中心肌组织内源性儿茶酚胺大量释放有关。
- 安威时安云伍贻经
- 关键词：去甲肾上腺素心肌缺血再灌注损伤
- 镁对缺血后再灌注心肌线粒体膜的影响被引量：10
- 1995年
- 在大鼠离体等容收缩心脏观察缺血后再灌注对心肌线粒体的损伤及镁的保护作用。结果表明，在缺血期灌注高镁溶液可保护线粒体的谷胱甘肽过氧化物酶活性，减轻脂质过氧化反应，线粒体膜流动性维持较好，钙超载现象明显减轻。
- 徐海时安云
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤镁线粒体膜
- 肾素血管紧张素及降钙基因相关肽在肾性高血压大鼠的动态变化
- 1999年
- 吴秀香贾月霞董建文刘晓丹马铁民时安云
- 关键词：肾性高血压肾素血管紧张素相关肽
- 镁对缺血心肌的保护作用被引量：37
- 1996年
- 本工作在大鼠离体等容收缩心脏模型上首次观察单纯在缺血期灌注高镁溶液对低血流缺血及缺血后再灌注心肌的作用。结果表明，高镁溶液能减轻缺血期左心室舒张末期压力（ＬＶＥＤＰ）升高的幅度，减少缺血后再灌注心肌乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的漏出，维持谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ）的活性，脂质过氧化反应终末产物丙二醛（ＭＤＡ）生成减少，心功能得到较好的恢复，综合评价各项指标，１５ｍｍｏｌＭｇ￣（２＋）可能为最佳浓度。
- 时安云徐海
- 关键词：镁心肌缺血
- 脓毒血症时大鼠心血管系统血红素加氧酶的变化被引量：11
- 1999年
- 目的：探讨脓毒血症时心血管系统血红素加氧酶（ｈｅｍｅ ｏｘｙｇｅｎａｓｅ，ＨＯ）的变化及作用。方法：盲肠结扎穿孔法复制大鼠腹膜炎脓毒血症模型，术后９ ｈ 和１８ ｈ 测血流动力学指标及血浆乳酸脱氢酶（ｌａｃｔａｔｅ ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ，ＬＤＨ），取心、主动脉测ＨＯ 活性和丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ） 含量，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ 测ＨＯ１ｍＲＮＡ 表达。结果：早期组血流动力学指标及血浆ＬＤＨ 无明显变化，心脏与主动脉ＭＤＡ 含量分别增加６０．３ ％ 和９６ ．５ ％ （Ｐ＜ ０ ．０５） ，心脏ＨＯ 活性比对照组升高７２ ．１％ （Ｐ＜ ０．０１） ，主动脉ＨＯ 活性无明显变化。晚期组血压降低、心功能下降，血浆ＬＤＨ与组织ＭＤＡ含量升高，心脏ＨＯ 活性仍维持高水平，主动脉ＨＯ 活性比早期组增加２６１ ％ （Ｐ＜ ０．０１）。心脏ＨＯ１ ｍ ＲＮＡ表达与ＨＯ 活性变化趋势相同；早、晚期主动脉ＨＯ１ｍＲＮＡ表达分别增加４９ ．２％ （Ｐ＜ ０．０５） 和１４３％（ Ｐ＜０ ．０１） 。结论：脓毒血症时心脏与主动脉ＨＯ 活性及ＨＯ１ ｍＲＮＡ 表达增加，但变化趋势不同；
- 李玉明刘俊昌张敏郑新程吴立玲时安云伍贻经
- 关键词：毒血症酶学血红素氧化酶心血管系统
- 活性氧对心肌细胞膜ATP酶活性的影响被引量：4
- 1990年
- 本实验观察了羟自由基发生系统(Fe^(2+)+H_2O_2)及过氧化氢对心肌细胞膜ATP酶活性的影响。证实羟自由基可造成心肌细胞膜ATP酶活性下降及膜脂质过氧化反应增强,其作用可被羟自由基消除剂甘露醇所对抗。过氧化氢对心肌细胞膜ATP酶也有一定直接抑制作用,但若过氧化氢通过自由基反应产生了羟自由基,则可造成心肌细胞膜ATP酶活性的更大幅度下降。
- 李宏伍贻经时安云
- 关键词：心肌细胞膜
- 经冠状窦逆灌注巯甲丙脯酸对犬心肌梗塞后内皮素释放量的影响被引量：2
- 1994年
- 经冠状窦逆灌注巯甲丙脯酸对犬心肌梗塞后内皮素释放量的影响张钧华，曾小林，唐承君，唐朝枢，陈健，林静，时安云近年来的研究表明，巯甲丙脯酸能抑制急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后血浆内皮素（ＥｎｄｏｔｈｅｌｉｎＥＴ）含量的升高，防止缺血心肌进一步损害［１］。而经冠...
- 张钧华曾小林唐承君唐朝枢陈健林静时安云
- 关键词：巯甲丙脯酸内皮素
- 超氧化物歧化酶对内皮细胞缺氧复氧损伤的防护作用被引量：22
- 1997年
- 体外培养的家兔胸主动脉内皮细胞（endotheliacell，EC）缺氧30min后复氧10min，可以发现缺氧后复氧可引起细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放量、细胞悬液丙二醛（MDA）含量增加，谷胱甘肽过氧化酶（GSH－Px）活性降低，细胞合成释放一氧化氮（NO）减少，细胞内钙离子浓度明显升高；EC的这些损伤在缺氧期间即有表现，复氧后更为加剧。而在缺氧前预先加入终浓度为200U／ml的超氧化物歧化酶（SOD）可改善细胞的抗氧化能力，减轻缺氧复氧（H／R）对EC的损伤。上述结果表明，缺氧后复氧产生的大量氧自由基是造成细胞损伤的主要因素，SOD通过清除氧自由基减轻缺氧复氧对细胞的损伤。
- 董建文时安云
- 关键词：内皮细胞缺氧复氧超氧化物歧化酶
- 耗竭心肌细胞内糖原对缺血后再灌注心肌的保护作用及其机制
- 1992年
- 本工作在离体大鼠等容收缩心脏模型上观察耗竭心脏细胞内糖原对心肌缺血再灌注损伤的影响。心脏富氧灌流30 min后,随机分为三组:Ⅰ、富氧组:富氧灌流75min。Ⅱ、对照组:常规K-H液富氧灌流15min,旷置30min,再灌流30min。Ⅲ、耗竭糖原组:先用充N_2(95%N_2:5%CO_2)的K-H液灌流15min,余同组Ⅱ。结果表明。耗竭心肌细胞内糖原可提高再灌注后心脏血液动力学的恢复;冠脉流出液中LDH活性及心肌组织MDA含量降低,线粒体及胞浆液中GSH-Px有较高的活性;心肌组织Na^+,Ca^(2+)超负荷减轻。说明耗竭心肌细胞内糖原可通过减少细胞内H^+的生成抑制Na^+/H^+交换,从而明显减轻心肌缺血再灌注损伤。
- 赵廷存时安云
- 关键词：心肌糖原
