- RACK1在颞叶癫痫患者中的表达及意义
- 目的在动物癫痫模型中,有学者报道神经再生和神经元可塑性显著增加,但在癫痫患者脑组织中却无相关报道。本实验首次研究受体激活蛋白激酶C1(RACK1)在颞叶癫痫患者中表达的改变,以及探讨其在颞叶癫痫形成中的可能作用。方法本项...
- 徐馨李中贵熊艳杜超王唯张彦可
- 文献传递
- p300介导高糖和甲基乙二醛糖化终产物致人系膜细胞氧化应激及纤维连接蛋白表达被引量：1
- 2013年
- 目的观察转录共激活子p300和蛋白激酶C(PKC)β2在高糖及甲基乙二醛糖化终产物(AGEs)诱导人系膜细胞(HMCs)活性氧(ROS)产生和纤维连接蛋白(FN)蛋白表达中的作用及相互关系。方法将培养的HMCs分为以下几组:①正糖组(NG)、高糖组(HG)、渗透压组(LG)、正糖+血清白蛋白组(BSA)、正糖+糖化终产物组(AGEs);②高糖+空载体组(HN)、高糖+PKCβ2转染组(PO)、高糖+PKCβ2抑制剂CGP53353组(PI)、糖化终产物+空载体组(AN)、糖化终产物+PKCβ2转染组(APO)、糖化终产物+PKCβ2抑制剂CGP53353组(API);③正糖+p300抑制剂组(NG+Gar)、高糖+p300抑制剂组(HG+Gar)、血清白蛋白+p300抑制剂组(BSA+Gar)、糖化终产物+p300抑制剂组(AGEs+Gar),以上各组细胞均培养2 d。荧光显微镜及荧光酶标仪检测细胞内ROS水平;Western blot法检测各组细胞p300、PKCβ2及FN蛋白表达。结果 HG组及AGEs组p300、PKCβ2蛋白表达及ROS水平增加,分别较NG组及BSA组增加了1.04倍、1.26倍、0.78倍和1.45倍、1.07倍、0.71倍(P<0.05)。同HG组及AGEs组相比,HG+Gar组及AGEs+Gar组ROS水平显著降低,分别为HG组及AGEs组的43%和39%(P<0.05)。PO组及APO组分别较HG组和AGEs组p300、PKCβ2蛋白表达进一步上调,分别为HG组及AGEs组的1.19倍、1.73倍和1.23倍、1.69倍(P<0.05);PI组和API组p300、PKCβ2蛋白表达显著下调(P<0.05);HN组和AN组p300、PKCβ2蛋白表达分别较HG组及AGEs组差异无统计学意义;HG+Gar组及AGEs+Gar组p300、FN蛋白表达显著下降,分别为HG组及AGEs组的31%、43%和37%、29%(P<0.05)。结论高糖及MGO-糖化终产物通过诱导HMCs转录共激活子p300激活参与系膜细胞氧化应激水平上调及FN蛋白表达。
- 苏红周波段雅倩杜超
- 关键词：P300糖化终产物氧化应激
- ABI、TBI指数、血清Cys C与T2DM合并视网膜病变关系
- 2021年
- 目的探讨踝肱指数(ABI)、趾肱指数(TBI)与血清胱抑素C(Cys C)对2型糖尿病(T2DM)患者并发视网膜病变的相关性及临床意义。方法选取2017年9月-2019年12月岳池县人民医院T2DM合并视网膜病变患者106例为研究组,同期单纯T2DM患者106例为对照组。测定比较两组ABI、TBI、血清Cys C及糖脂代谢指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)]水平,分析T2DM合并视网膜病变的影响因素,统计不同ABI、TBI、血清Cys C水平患者糖脂代谢指标水平,探讨各指标与患者糖脂代谢指标的相关性。结果研究组ABI、TBI水平低于对照组,血清Cys C水平高于对照组,差异有统计学意义(t=10.001、5.677、12.650,P<0.05)。ABI、TBI、血清Cys C为T2DM合并视网膜病变的影响因素(OR=0.452、0.440、4.926,P<0.05)。研究组FPG、2 hPG、TC、TG水平高于对照组,差异有统计学意义(t=26.263、18.481、11.249、18.446,P<0.05)。ABI、TBI与T2DM合并视网膜病变患者FPG、2 hPG、TC、TG水平呈负相关(r=-0.705、-0.786、-0.589、-0.817;-0.734、-0.768、-0.742、-0.598;P<0.05),Cys C与T2DM合并视网膜病变患者FPG、2 h PG、TC、TG水平呈正相关(r=0.692、0.671、0.701、0.572,P<0.05)。结论ABI、TBI、血清Cys C是T2DM合并视网膜病变的重要影响因素,并与糖脂代谢紊乱存在一定关联性,可为临床诊治、评估病情程度提供循证依据。
- 杜超夏伟熊勤攀
- 关键词：踝肱指数视网膜病变糖脂代谢紊乱
- RACK1在颞叶癫痫患者中的表达及意义
- 目的 在动物癫痫模型中,有学者报道神经再生和神经元可塑性显著增加,但在癫痫患者脑组织中却无相关报道.本实验首次研究受体激活蛋白激酶C1(RACK1)在颞叶癫痫患者中表达的改变,以及探讨其在颞叶癫痫形成中的可能作用.方法 ...
- 徐馨李中贵熊艳杜超王唯张彦可
- 局部醛固酮系统与糖尿病肾病
- 2012年
- 肾上腺以外组织局部醛固酮合酶（CYP11B2）及盐皮质激素受体（MR）的表达提示了局部醛固酮系统的形成，研究证实肾脏内存在局部醛固酮系统，在。肾脏足细胞、系膜细胞和肾小管上皮细胞内存在局部醛固酮系统的全部组分。高血糖可激活肾脏局部醛固酮系统，进而通过炎性反应、氧化应激、细胞外基质积聚、细胞凋亡和。肾小管间质转分化等方式加速糖尿病。肾病的发生与发展。MR拮抗剂和CYP11B2抑制剂均可阻断局部醛固酮系统，这将是糖尿病肾病治疗的一个新方向。
- 杨珊杜超周波
- 关键词：糖尿病肾病醛固酮盐皮质激素受体
- 局部醛固酮系统介导高糖致人系膜细胞损伤记忆效应
- 2012年
- 目的研究高糖记忆对人系膜细胞(HMCs)表达局部醛固酮系统、活性氧(ROS)及癌胚纤维连接蛋白(oncofe-tal FN)mRNA水平的影响,并进一步探讨局部醛固酮系统在其中的作用。方法实验细胞分组如下:正糖组(NG,5mmol/LD-葡萄糖培养2d)、高糖组(HG,25mmol/L D-葡萄糖培养2d)、记忆组(M,25mmol/L D-葡萄糖培养2d→5mmol/L D-葡萄糖培养4d)、记忆+依普利酮组(MY,25mmol/L D-葡萄糖培养2d→5mmol/L D-葡萄糖+10μmol/L依普利酮培养4d)、正糖+依普利酮组(NY,5mmol/L D-葡萄糖培养2d→5mmol/L D-葡萄糖+10μmol/L依普利酮培养4d)、持续正糖组(SN,5mmol/L D-葡萄糖培养6d)。荧光显微镜及酶标仪检测细胞内ROS水平,蛋白质印迹法检测醛固酮合酶蛋白(CYP11B2)水平,RT-PCR检测11β-羟基类固醇脱氢酶Ⅱ、CYP11B2、oncofetal FN mRNA表达水平,激光共聚焦显微镜观察盐皮质激素受体(MR)表达及转位,放射免疫法测定上清液醛固酮水平。结果 (1)HG组和M组诱导人系膜细胞CYP11B2mRNA及蛋白分别为NG组的3.45、2.09倍和3.14、2.06倍,HG组和M组细胞上清液醛固酮含量分别为NG组的2.01、1.81倍(P均<0.05),HG组和M组均可促进MR蛋白发生核转位,定量分析示HG组和M组胞质/胞核荧光强度较NG组分别降低30%、21%(P均<0.05)。(2)HG组和M组oncofetal FN mRNA、ROS表达增加,分别为NG组的2.23、1.99倍和2.16、1.90倍(P均<0.05),MY组ROS、oncofetal FN mRNA表达分别较M组降低35%、51%(P均<0.05)。结论 HMCs存在高糖记忆效应,局部醛固酮系统可能介导了高糖致系膜细胞损伤的记忆作用。
- 杜超熊勤攀周波苏红
- 关键词：代谢记忆高糖活性氧
- 蛋白激酶Cα参与高糖致人系膜细胞癌胚纤维连接蛋白的表达
- 2015年
- 目的:研究高糖环境下人系膜细胞(HMC)蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)、癌胚纤维连接蛋白(oncofetal FN)表达水平,并进一步探讨PKCα与oncofetal FN mRNA之间的关系。方法:实验HMC分组如下:正常葡萄糖组(NG,5 mmol/L D-葡萄糖),渗透压对照组(LG,5 mmol/L D-葡萄糖+20 mmol/L L-葡萄糖),高葡萄糖组(HG,25 mmol/L D-葡萄糖),高葡萄糖+PKCα抑制剂组(HS,25 mmol/L D-葡萄糖+40μmol/L Safingol)。以激光共聚焦显微镜观察PKCα蛋白表达及转位,RT-PCR法检测oncofetal FN mRNA表达水平。结果:(1)与NG组对比,高葡萄糖可促进蛋白激酶Cα蛋白发生核转位,定量分析示HG组胞浆/胞核强度较NG组降低20%(P<0.05),高葡萄糖刺激诱导HMC oncofetal FN mRNA上调,为NG组的2.36倍(P<0.05)。(2)与HG组比较,HS组PKCα蛋白转位激活被抑制,胞浆/胞核荧光强度比值为HG组的1.15倍,HS组oncofetal FN mRNA表达较HG组降低45%(P值均<0.05)。结论:PKCα的激活参与高葡萄糖致人系膜细胞oncofetal FN的表达。
- 杜超蒋智熊勤攀周波
- 关键词：蛋白激酶CΑ高糖系膜细胞
- 活性氧介导高糖负荷致人系膜细胞癌胚纤维连接蛋白的表达
- 2012年
- 背景:研究发现,癌胚纤维连接蛋白系新合成细胞外基质的重要标志,而高糖环境氧化应激与癌胚纤维连接蛋白的关系尚未见报道。目的:观察高糖作用对人系膜细胞活性氧和癌胚纤维连接蛋白mRNA表达的影响。方法:将培养的系膜细胞分为以下各组:正常对照组(5mmol/LD-葡萄糖);渗透压对照组(5mmol/LD-葡萄糖+20mmol/LL-葡萄糖);高糖组(25mmol/LD-葡萄糖);α-硫辛酸干预组,分为高糖+LA50组(25mmol/LD-葡萄糖+50μmol/Lα-硫辛酸)、高糖+LA100组(25mmol/LD-葡萄糖+100μmol/Lα-硫辛酸)、高糖+LA200组(25mmol/LD-葡萄糖+200μmol/Lα-硫辛酸)。以RT-PCR法检测癌胚纤维连接蛋白mRNA表达水平,荧光显微镜和荧光酶标仪测定细胞内活性氧水平。结果与结论:高糖促进系膜细胞活性氧的产生,亦增加癌胚纤维连接蛋白mRNA的表达,α-硫辛酸可显著降低高糖负荷下细胞内活性氧水平,同时减少癌胚纤维连接蛋白mRNA的表达,且呈浓度依赖性,提示活性氧介导高糖负荷致人系膜细胞癌胚纤维连接蛋白的表达,α-硫辛酸可部分逆转这一效应。
- 杜超熊勤攀周波
- 关键词：Α-硫辛酸系膜细胞高糖活性氧
- 医患纠纷现状及对策分析
- 2017年
- 当前,医患关系极度不和谐,医患纠纷时常发生,伤医事件层出不穷,为有效减少医患纠纷的发生,构建和谐的医患关系,本文从医患纠纷现状、原因予以分析,并提出相应策略,以期能有效减少医患纠纷的发生。
- 鲁鹏程杜超熊勤攀
- 关键词：医患纠纷医患沟通
- 转录共激活子p300及表观修饰在高糖致人系膜细胞代谢记忆中的汇聚作用被引量：3
- 2013年
- 目的以人系膜细胞(HMCs)作为体外模拟代谢记忆的研究对象,观察转录共激活子p300及组蛋白乙酰化蛋白H3(Ac-H3)、Ac-H4的表达规律,并探讨p300在其中的潜在汇集点作用。方法将培养的HMCs按以下分组处理:①高糖诱导代谢记忆模型,分为正糖组(NG,5.5mmol/L D-葡萄糖×2d)、渗透压组(LG,NG+20mmol/L L-葡萄糖×2d),高糖组(HG,25mmol/L D-葡萄糖×2d)、记忆组(M1、M2、M3组,25mmol/L D-葡萄糖×2d+5.5mmol/L D-葡萄糖×3、6、9d)、持续正糖组(NC,5.5mmol/L D-葡萄糖×9d)。②糖其化终产物记忆模型,分为正糖组(NG,5.5mmol/L D-葡萄糖×2d);正糖+AGEs组(AGEs,5.5mmol/L D-葡萄糖+250μg/ml AGEs×2d);AGEs记忆组(AGEs-M,5.5mmol/L D-葡萄糖+250μg/ml AGEs×2d+5.5mmol/L D-葡萄糖×3d);BSA组(NG+BSA,给予同浓度BSA对照)。③H2O2模拟氧化应激记忆模型,分为正糖组(NG,5.5mmol/L D-葡萄糖×30min);正糖+H2O2组(H2O2,5.5mmol/L D-葡萄糖+100μmol/L H2O2×30min);H2O2记忆组(H2O2-M,5.5mmol/L D-葡萄糖+100μmol/L H2O2×30min+5.5mmol/L D-葡萄糖×3d);正糖对照组(NG3,5.5mmol/L D-葡萄糖×3d)。④蛋白激酶C(PKC)β2激活记忆模型,分为正糖组(NG,5.5mmol/L D-葡萄糖×2d);高糖组(HG,25mmol/L D-葡萄糖×2d);记忆组(M,25mmol/L D-葡萄糖×2d+5.5mmol/L D-葡萄糖×3d);空载体记忆组(HN,25mmol/L D-葡萄糖+Ad5-null×2d+5.5mmol/L D-葡萄糖×3d);PKCβ2激活记忆组(PO,25mmol/L D-葡萄糖+Ad5-PKCβ2×2d+5.5mmol/L D-葡萄糖×3d);PKCβ2抑制剂记忆组(PI,25mmol/L D-葡萄糖×2d+10μmol/L CGP53353+5.5mmol/L D-葡萄糖×3d)。采用二氢二氯荧光素(DCFDA)及酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)的表达。Western blotting检测各组细胞p300、Ac-H3和Ac-H4及PKCβ2蛋白的表达水平。结果 HG组p300、Ac-H3和Ac-H4蛋白表达增加,分别较NG组增加了1.15倍、0.93倍和0.87倍(P<0.05),同时伴有PKCβ2蛋白及胞内ROS水平上调;M1、M2、M3组p300、Ac-H3、Ac-H4、PKCβ2蛋白水平及ROS表达水平与NG组比较仍显著升高,即使M3组亦较N
- 苏红周波段雅倩杜超
- 关键词：代谢记忆氧化性应激糖基化终产物
