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周波: 作品数：129 被引量：437H指数：10; 供职机构：重庆医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目重庆市卫生局科研项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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脂肪量和肥胖相关因子基因rs9939609多态性与2型糖尿病的关系研究被引量：6: 2010年; 目的探讨脂肪量和肥胖相关因子(fat mass and obesity-related gene,FTO)基因rs9939609单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与2型糖尿病(type2diabetes,T2DM)的相关性。方法在重庆地区人群中随机选择2型糖尿病167例(T2DM组)和正常对照263例(NC组),应用TaqMan探针等位基因特异性杂交分析法检测FTO基因rs9939609单核苷酸多态性,计算基因频率分布及比较不同基因型亚组间的各种临床代谢参数。分析FTO基因多态性与T2DM的相关性。结果FTO基因rs9939609在T2DM组A等位基因的频率(16.17%)显著高于NC组(9.89%),A等位基因携带者患T2DM的风险为T等位基因携带者的2.012倍(OR=2.012,95%CI=1.266～3.197,χ2=8.759,P=0.003),FTO基因变异通过体质指数(BMI)与2型糖尿病相关,在T2DM组中,AA+AT基因人群的体质指数、腰围、餐后2h血糖明显高于TT基因人群。结论FTO基因rs9939609多态性位点的A等位基因可能是T2DM的风险等位基因,FTO基因可能是中国汉族人T2DM及动脉硬化的易感基因之一。; 万茜茜周波范晶李启富王虎林; 关键词：单核苷酸多态性 2型糖尿病

蛋白激酶Cα参与高糖致人系膜细胞癌胚纤维连接蛋白的表达: 2015年; 目的:研究高糖环境下人系膜细胞(HMC)蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)、癌胚纤维连接蛋白(oncofetal FN)表达水平,并进一步探讨PKCα与oncofetal FN mRNA之间的关系。方法:实验HMC分组如下:正常葡萄糖组(NG,5 mmol/L D-葡萄糖),渗透压对照组(LG,5 mmol/L D-葡萄糖+20 mmol/L L-葡萄糖),高葡萄糖组(HG,25 mmol/L D-葡萄糖),高葡萄糖+PKCα抑制剂组(HS,25 mmol/L D-葡萄糖+40μmol/L Safingol)。以激光共聚焦显微镜观察PKCα蛋白表达及转位,RT-PCR法检测oncofetal FN mRNA表达水平。结果:(1)与NG组对比,高葡萄糖可促进蛋白激酶Cα蛋白发生核转位,定量分析示HG组胞浆/胞核强度较NG组降低20%(P<0.05),高葡萄糖刺激诱导HMC oncofetal FN mRNA上调,为NG组的2.36倍(P<0.05)。(2)与HG组比较,HS组PKCα蛋白转位激活被抑制,胞浆/胞核荧光强度比值为HG组的1.15倍,HS组oncofetal FN mRNA表达较HG组降低45%(P值均<0.05)。结论:PKCα的激活参与高葡萄糖致人系膜细胞oncofetal FN的表达。; 杜超蒋智熊勤攀周波; 关键词：蛋白激酶CΑ 高糖系膜细胞

利拉鲁肽调节Sirtuin表达对高糖诱导的人内皮集落形成细胞生物学行为的影响被引量：4: 2019年; 目的探索利拉鲁肽是否通过调节Sirtuin影响高糖诱导的人内皮集落形成细胞(ECFC)的生物学行为。方法采用密度梯度离心法从外周血中分离获取单个核细胞,用EBM-2诱导培养出ECFC,随机分为正糖组(5.5 mmol/L D-葡萄糖)、渗透压组(5.5mmol/LD-葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇)、高糖组(30 mmol/LD-葡萄糖),均处理6d。随后采用EdU实验、Transwell实验、成管实验、β-半乳糖苷酶实验分别测定ECFC的增殖、迁移、成管及衰老情况,采用免疫印迹法测定Sirtuins(Sirtuin1–7)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素的表达水平。研究利拉鲁肽对ECFC的影响时,将细胞分为4组,除上述正糖组与高糖组外,还设有正糖利拉鲁肽干预组(5.5 mmol/L D-葡萄糖+100 nmol/L利拉鲁肽)、高糖利拉鲁肽干预组(30 mmol/L D-葡萄糖+100 nmol/L利拉鲁肽),均处理6d,观察4组细胞的生物学行为变化并测定VEGF和血管生成素的表达水平。结果 EdU实验显示高糖组的细胞增殖率明显低于正糖组[(30.16±12.36)%vs.(88.00±13.77)%],Transwell实验显示高糖组的细胞迁移能力明显低于正糖组(25.11±6.05vs.64.89±10.73),成管实验显示高糖组细胞成管能力明显低于正糖组(27.50±3.90 vs. 69.61±5.48),β-半乳糖苷酶染色实验显示高糖组细胞衰老率明显高于正糖组[(87.63±9.63)%vs.(71.35±7.58)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。高糖情况下,Sirtuins家族表达普遍降低,VEGF和血管生成素表达均显著下降(P<0.05),Sirtuin1的表达随利拉鲁肽浓度的升高而升高。予以适宜浓度的利拉鲁肽干预后,VEGF和血管生成素的表达均明显增加(P<0.05)。EdU实验显示高糖利拉鲁肽干预组的细胞增殖率明显高于正糖组[(54.09±27.29)%vs.(29.01±7.56)%],Transwell实验显示高糖利拉鲁肽干预组的细胞迁移能力明显高于高糖组(32.25±4.99 vs. 21.75±3.10),成管实验显示高糖利拉鲁肽干预组的细胞成管能力明显高于高糖组(69.61±8.11vs.39.; 张路唐康周波; 关键词：利拉鲁肽沉默信息调节因子血管生成素

甲巯咪唑致急性胰腺炎一例报告被引量：2: 2012年; 对于Graves病患者来说，甲巯咪唑是目前公认的首选抗甲状腺药物，是一种咪唑类抗甲状腺药，对于抗甲状腺治疗具有良好的效果。但在抗甲状腺治疗中可能发生一系列不良反应，常出现不同程度的皮肤过敏反应（如瘙痒、发红、皮疹），这些反应可自行消退，无需停药。而罕见的不良反应包括粒细胞缺乏症、急性涎腺肿胀、淋巴结炎、关节炎、胆汁淤积性黄疸、甲巯咪唑介导性红斑狼疮、胰岛素自身免疫综合征等。; 杨梅邓华聪周波李蓉; 关键词：急性胰腺炎甲巯咪唑胰岛素自身免疫综合征抗甲状腺药物 GRAVES病胆汁淤积性黄疸

肥胖与相关疾病的危害及其后果的评估与探讨被引量：27: 2001年; 汪恕萍周波; 关键词：肥胖相关疾病糖尿病血脂异常

原发性甲状旁腺功能亢进症定位诊断被引量：11: 2018年; 原发性甲状旁腺功能亢进症系一种以甲状旁腺素不适当分泌过多为特征的内分泌病症。一经诊断明确,外科手术切除是最有效的治疗手段,而精确的术前定位对提高微创手术成功率等有重要意义。目前临床上除传统的超声、甲氧异晴闪烁成像外,一些新型CT和核素标记成像不断涌现,本文就其术前定位价值进行综述。; 樊海悦田文青周波; 关键词：原发性甲状旁腺功能亢进症核素显像

建立医学生循证医学教育模式的探讨被引量：29: 2004年; 本文就传统医学教育模式面临的问题 ,提出应在医学生中开展循证医学教育。并就如何在医学教育中引入循证医学。; 周波; 关键词：循证医学医学教育模式

活性氧介导高糖负荷致人系膜细胞癌胚纤维连接蛋白的表达: 2012年; 背景:研究发现,癌胚纤维连接蛋白系新合成细胞外基质的重要标志,而高糖环境氧化应激与癌胚纤维连接蛋白的关系尚未见报道。目的:观察高糖作用对人系膜细胞活性氧和癌胚纤维连接蛋白mRNA表达的影响。方法:将培养的系膜细胞分为以下各组:正常对照组(5mmol/LD-葡萄糖);渗透压对照组(5mmol/LD-葡萄糖+20mmol/LL-葡萄糖);高糖组(25mmol/LD-葡萄糖);α-硫辛酸干预组,分为高糖+LA50组(25mmol/LD-葡萄糖+50μmol/Lα-硫辛酸)、高糖+LA100组(25mmol/LD-葡萄糖+100μmol/Lα-硫辛酸)、高糖+LA200组(25mmol/LD-葡萄糖+200μmol/Lα-硫辛酸)。以RT-PCR法检测癌胚纤维连接蛋白mRNA表达水平,荧光显微镜和荧光酶标仪测定细胞内活性氧水平。结果与结论:高糖促进系膜细胞活性氧的产生,亦增加癌胚纤维连接蛋白mRNA的表达,α-硫辛酸可显著降低高糖负荷下细胞内活性氧水平,同时减少癌胚纤维连接蛋白mRNA的表达,且呈浓度依赖性,提示活性氧介导高糖负荷致人系膜细胞癌胚纤维连接蛋白的表达,α-硫辛酸可部分逆转这一效应。; 杜超熊勤攀周波; 关键词：Α-硫辛酸系膜细胞高糖活性氧

寂静型副神经节瘤21例临床分析被引量：1: 2015年; 目的分析寂静型副神经节瘤（PGL）患者的临床特征，以提高临床医师对本病的认识。方法收集2008年3月至2013年12月在重庆医科大学附属第一医院21例被手术病理证实为寂静型PGL的临床资料，对其临床表现、影像学表现、病理及免疫组化表现、良恶性、治疗及预后等进行回顾性研究。结果本组寂静型PGL21例，男8例，女13例，平均年龄47．05岁，瘤体主要位于右侧，左侧：右侧为2：5。寂静型PGL瘤体直径〈3cm、3～5cm、〉5cm分别有5例、7例、9例，其构成比分别为23．8％、33．3％、42．9％，与症状组PGL各构成比（9．8％、43．9％、46．3％），有显著差异。增强CT各期相测定值可使寂静型PGL与部分其他肾上腺意外瘤相鉴别。生化检查和功能成像可进一步帮助从肾上腺意外瘤中识别出寂静型PGL。21例均采用手术治疗，术中4例发生高血压危象。结论寂静型PGL因缺乏特异性临床表现，诊断较困难，确诊需结合解剖影像学特征、生化检查、功能成像和病理等。手术是最有效的治疗方式，良恶性除病理提示外，长期随访是必须的。; 罗亚周波; 关键词：肾上腺意外瘤

蛋白激酶Cδ在高糖致人脐静脉内皮细胞周期阻滞和凋亡中的作用及机制被引量：2: 2009年; 目的探讨蛋白激酶C(PKC)δ在高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)周期阻滞和凋亡中的作用及机制。方法实验按以下分组方式处理细胞:正常葡萄糖对照组(NG,D-葡萄糖5.6mmol/L),Ad5-null转染+正常葡萄糖培养组(NN,D-葡萄糖5.6mmol/L),高糖培养组(HG,D-葡萄糖25mmol/L),Ad5-PKCδ转染+高糖培养组(PHG,D-葡萄糖25mmol/L),Ad5-PKCδ转染+高糖+PKCδ抑制剂Rottlerin处理组(PHR,10μmol/LRottlerin)。激光共聚焦显微镜下观察高糖刺激的PKCδ表达变化,流式细胞技术检测各组细胞周期分布、凋亡率。免疫印迹检测磷酸化叉头蛋白O1(p-FOXO1)(S256)及P27kip1蛋白表达水平。结果与NG组比较,NN组的空载体转染对细胞无明显生物学意义(P>0.05)。与NG组比较,HG组PKCδ在HUVECs内的表达显著增加,细胞质与细胞核荧光比值下降,细胞G0/G1期阻滞增加,凋亡率上升,p-FOXO1(S256)及P27kip1蛋白水平升高(P<0.05)。与HG比较,PHG组过表达PKCδ后,细胞质与细胞核荧光比值明显下降(P<0.05),G0/G1期阻滞增加,凋亡率上升(P<0.05),p-FOXO1(S256)及P27kip1蛋白水平进一步升高(P<0.05)。与PHG组比较,PHR组特异性抑制PKCδ活性后,细胞质与细胞核荧光比值增加(P<0.05),细胞周期阻滞及凋亡改善,p-FOXO1(S256)及P27kip1蛋白水平降低(P<0.05)。结论高糖负荷可使HUVECs中PKCδ表达增加并发生核转位激活,导致p-FOXO1(S256)及P27kip1蛋白水平升高,使细胞阻滞于G0/G1期并发生凋亡。; 孙芳周波林雪波陈芳芳; 关键词：脐静脉内皮细胞葡萄糖细胞周期阻滞

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