郑杰
- 作品数：252 被引量：1,729H指数：23
- 供职机构：北京大学第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划教育部科学技术研究重大项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学自然科学总论更多>>
- 提高作为“金标准”的病理诊断的含金量被引量：16
- 2011年
- 在医疗实践中，病理学诊断通过对病变组织的大体、光镜下组织结构和细胞形态特点（少数情况应用电镜）、相关内源性和外源性基因和（或）其表达产物的检测所做出的疾病诊断，属于直接定性诊断，常被人们誉为“金标准”。疾病诊断“金标准”建立的前提是对疾病本质的透彻了解，随着科技的不断进步，人们对疾病的认识不断深化，疾病的分类模式不断趋于合理，
- 郑杰
- 关键词：病理诊断病理学诊断外源性基因病变组织
- 自泌性白细胞介素-6对人肺巨细胞癌系PG生长的刺激作用被引量：1
- 1997年
- 目的探讨白细胞介素－６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－６，ＩＬ－６）对人肺巨细胞癌系ＰＧ生长的影响。方法应用逆转录ＰＣＲ技术，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交方法分析ＩＬ－６及其受体基因表达；应用生物活性检测方法测定ＩＬ－６分泌；应用抗ＩＬ－６中和抗体鉴定ＩＬ－６对ＰＧ细胞生长的作用。结果ＰＧ细胞表达ＩＬ－６受体，重组人ＩＬ－６刺激ＰＧ细胞增殖；ＰＧ细胞表达ＩＬ－６且产生有生物活性的ＩＬ－６，抗ＩＬ－６抗体可特异性地抑制ＰＧ细胞生长。结论ＩＬ－６为ＰＧ细胞自泌性生长刺激因子。
- 付坚郑杰方伟岗吴秉铨曾灵芳由江峰王洁良崔湘林
- 关键词：肺肿瘤白细胞介素-6
- 重视免疫组织化学的质量控制和标准化被引量：43
- 2005年
- 陈杰郑杰霍临明
- 关键词：免疫组织化学技术组织病理诊断HMB45软组织肉瘤恶性黑色素瘤S-100
- 巢蛋白和Ki-67在恶性外周神经鞘膜瘤中的表达及其意义
- 2012年
- 目的探讨恶性外周神经鞘膜瘤（MPNST）中巢蛋白和细胞增殖核抗原Ki-67的表达情况及其意义。方法采用免疫组织化学SP法检测42例MPNST中巢蛋白和Ki-67的蛋白表达。24例外周神经良性肿瘤作为对照。结果MPNST中巢蛋白阳性表达率为95．2％（40／42），其中巢蛋白强阳性表达率为40．5％（17／42），明显高于外周神经良性肿瘤的4．2％（1／24），差异有统计学意义（Xz=8．403，P=0．004）；MPNST中Kj-67标记指数介于1％～70％之间，其中〉3％的占64．3％（27／42），24例外周神经良性肿瘤中Ki-67标记指数均〈3％，两者比较差异有统计学意义（x2=23．518，P=0．000）。结论联合检测巢蛋白和Ki-67免疫标志物有助于MPNST的诊断。
- 陆珊王华王玉萍杨郁钟延丰郑杰
- 关键词：恶性外周神经鞘膜瘤巢蛋白KI-67免疫组织化学
- 鞘糖脂微结构域1相关磷酸化蛋白基因的筛选及其对转移性前列腺癌细胞生物学行为的影响被引量：2
- 2010年
- 目的筛选肿瘤转移相关新基因，探讨鞘糖脂微结构域1相关磷酸化蛋白基因（PAG1）转染对人前列腺癌细胞系PC-3M的高转移亚系PC-3M-1E8体外生物学行为的影响。方法利用PC-3M高转移亚系PC-3M-1E8、低转移亚系PC-3M-284，人肺巨细胞癌细胞系（PG）高转移亚系PG—BE1和低转移亚系PG—LH7cDNA制作4张基因芯片，筛选出PC-3M和PG高、低转移亚系共同差异表达基因。对在两个转移亚系共同表达下调的PAG1基因做进一步研究，采用即时定量PCR及Westernblot验证PAG1在PC-3M细胞系中的表达。构建pcDNA3．0-PAG1真核表达载体，稳定转染PC-3M-1E8细胞。MTT比色实验及软琼脂集落形成实验检测肿瘤细胞体外增殖能力；流式细胞术检测肿瘤细胞周期及凋亡；Matrigel穿膜实验检测肿瘤细胞体外侵袭能力。结果基因芯片初步筛选出PC-3M高、低转移亚系差异表达基因共327个，上调基因123个，下调基因204个。PG高、低转移亚系差异表达基因共281个，上调基因167个，下调基因114个。PC-3M与PG高转移亚系共同表达下调基因9个、上调基因8个。即时定量PCR及Westernblot证实PAG1在PC-3M高转移亚系中表达低于低转移亚系。MTT比色及软琼脂集落形成实验显示转染pcDNA3．0-PAG1组细胞增殖速度明显低于转染空载体组和未转染组（均P〈0．05）。细胞周期检测转染pcDNA3．0-PAG1组比转染空载体组和未转染组处于G0～G，期的细胞百分数明显增加（P〈0．05）。转染pcDNA3．0-PAG1组与转染空载体组和未转染组相比凋亡细胞百分率无显著差异（P〉0．05）。体外穿膜侵袭实验结果表明转染pcDNA3．0-PAG1组比转染空载体组和未转染组穿膜细胞数目明显减少，分别为（35．1±4．9）、（127．6±6．6）和（135．0±5．0）个（P〈0．05）。结论利用同一母系来源的高、低转移亚系制作基因芯片可以摒除转移无关基因的干扰，筛选出差异表
- 于文娟王曰伟谢志刚由江峰王洁良崔湘琳裴斐郑杰
- 关键词：肿瘤标记生物学寡核苷酸序列分析
- 环磷酸腺苷类似物对高转移人肺癌细胞体外生长及分化作用的研究
- 1997年
- 目的研究两种具有不同作用位点选择性的环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）类似物对高转移性人肺癌细胞体外生长和分化的作用。方法采用细胞培养，体外侵袭和集落形成实验，免疫细胞化学及电镜技术，研究了高转移性人肺癌细胞系ＰＧ对无作用位点选择性（ｄｂ－ｃＡＭＰ）及有作用位点选择性（８－Ｃｌ－ｃＡＭＰ）的不同反应。结果经ｄｂ－ｃＡＭＰ处理７天后，ＰＧ细胞的生长被抑制４８％，而８－Ｃｌ－ｃＡＭＰ处理７天后，ＰＧ细胞的生长抑制可达７０％。ｄｂ－ｃＡＭＰ对ＰＧ细胞的生长抑制作用是可逆的，而８－Ｃｌ－ｃＡＭＰ的作用是不可逆的。经两种ｃＡＭＰ类似物处理后ＰＧ细胞的体外侵袭及集落形成能力均降低，光镜下可见细胞突起伸长或增多，神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）及嗜铬素表达增强。结论可以通过选择性激活ｃＡＭＰ依赖性蛋白激酶达到有效抑制恶性肿瘤的目的。
- 张晋夏方伟岗郑杰吴秉铨
- 关键词：肺肿瘤蛋白激酶类
- P53与TRF1、TRF2的体外结合及P53结合功能区的分析被引量：1
- 2005年
- 通过分析端粒结合蛋白TRF1、TRF2与P5 3的体外结合 ,探讨P5 3 端粒途径调节细胞生命活动的分子机制 .GST和 4种人P5 3 GST融合蛋白经大肠杆菌表达、谷胱甘肽 SepharoseTM4B纯化后 ,进行SDS PAGE和考马斯亮篮染色 .人P5 3包括野生型 (1～ 393)、C端缺失体P5 3N5 (2～ 2 93)、N端缺失体P5 32C(95～ 393)、单个氨基酸突变体P5 3R175H(175R→H) .各纯化蛋白的分子量与预计的完全一致 ,且纯化率达 90 %以上 .将纯化的GST和P5 3 GST融合蛋白与人乳腺癌细胞MCF 7细胞蛋白进行体外结合反应 ,Western印迹检测反应物中P5 3和TRF1、TRF2的结合 .野生型P5 3和P5 3 R175H均能沉淀MCF 7中的TRF1、TRF2 ,且结合力相似 ,而单独的GST则无沉淀TRF1、TRF2的作用 .与野生型P5 3和P5 3R175H相比 ,P5 32C与TRF1、TRF2的结合力明显增加 ,P5 3N5与TRF1、TRF2的结合力大大减弱 .表明P5 3和TRF1、TRF2可以进行直接而特异的体外结合 ,且它们的结合为P5 3C端 (2 93～ 393)结构域依赖性 .P5 3和TRF1、TRF2这种结构域依赖性的结合可能与端粒动态变化所诱导的细胞活动有关 .
- 李玲张波邹万忠郑杰刘俊平
- 关键词：P53体外结合
- 努力增加病理诊断的准确性和内涵被引量：10
- 2006年
- 郑杰
- 关键词：病理诊断临床疾病诊断病理科医生预后判断金标准安全性
- 脑胶质瘤p53基因突变与临床病理的关系被引量：2
- 2004年
- [目的]探讨p53突变在脑胶质瘤发生发展中的作用及其与临床病理特征的关系。[方法]利用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR鄄SSCP)及LSAB免疫组化法对已确诊的48例脑胶质瘤进行p53基因突变以及蛋白表达的检测。[结果]48例胶质瘤中p53蛋白阳性表达率41.7%(20/48)。在高级别(Ⅲ、Ⅳ级)中p53表达率明显高于低级别(Ⅱ级)的肿瘤,分别是63.2%、27.6%(P<0.05)。PCR鄄SSCP检测发现17例(35.4%)呈现p53基因突变,均位于5～8外显子,突变例数依次为7(41.2%)、1(5.9%)、4(23.5%)、5(29.4%)。两种方法检测的符合率为89.6%(43/48)。p53基因的突变与患者性别、年龄、肿瘤部位及大小无关。[结论]胶质瘤中p53突变多在第5～8外显子,p53基因突变在胶质瘤的发生进展中起重要作用。
- 曹慧玲崔文郑杰王旭高继发梁桂华田德明范连杰任启伟成磊
- 关键词：神经胶质瘤P53蛋白P53基因突变临床病理
- 图片说明
- 2004年
- 胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是起源于胃肠道壁间质非上皮性非淋巴造血组织非平滑肌及非一般血管脂肪组织的间叶性肿瘤之一。在胃肠道间叶性肿瘤中GIST最多见,既往胃肠道诊断为平滑肌瘤及平滑肌肉瘤的肿瘤绝大多数实为GIST,
- 高冬霞郑杰
- 关键词：GIST胃肠道平滑肌伊马替尼
