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方伟岗

作品数:149 被引量:842H指数:16
供职机构:北京大学基础医学院生理学与病理生理学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技重大专项国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 125篇期刊文章
  • 16篇会议论文
  • 5篇科技成果
  • 1篇学位论文

领域

  • 139篇医药卫生
  • 6篇文化科学
  • 2篇生物学

主题

  • 80篇肿瘤
  • 72篇细胞
  • 39篇基因
  • 37篇肿瘤转移
  • 28篇蛋白
  • 28篇腺癌
  • 24篇癌细胞
  • 20篇肺肿瘤
  • 18篇前列腺
  • 17篇前列腺癌
  • 15篇蛋白酶
  • 15篇金属蛋白
  • 15篇金属蛋白酶
  • 14篇受体
  • 12篇黑色素
  • 12篇黑色素瘤
  • 11篇细胞生长
  • 11篇腺肿瘤
  • 11篇巨细胞
  • 10篇生物学

机构

  • 82篇北京大学
  • 63篇北京医科大学
  • 11篇河南医科大学
  • 9篇河南医科大学...
  • 4篇济宁医学院
  • 4篇宁夏医学院
  • 3篇北京地坛医院
  • 3篇内蒙古医学院
  • 2篇福建医科大学
  • 2篇耶鲁大学
  • 2篇中国疾病预防...
  • 1篇北京大学第三...
  • 1篇第三军医大学
  • 1篇北京师范大学
  • 1篇军事医学科学...
  • 1篇北京积水潭医...
  • 1篇北京医科大学...
  • 1篇河北省医院
  • 1篇郑州大学
  • 1篇中国医科大学

作者

  • 147篇方伟岗
  • 61篇吴秉铨
  • 59篇郑杰
  • 43篇由江峰
  • 22篇钟镐镐
  • 17篇王洁良
  • 15篇衡万杰
  • 11篇李珊珊
  • 10篇崔湘琳
  • 10篇沈琼
  • 9篇任秀花
  • 9篇李红梅
  • 9篇李燕
  • 8篇孔灵玲
  • 8篇李红梅
  • 8篇闫爱华
  • 7篇樊建军
  • 6篇王杉
  • 6篇叶颖江
  • 5篇张晋夏

传媒

  • 32篇中华病理学杂...
  • 21篇中华医学杂志
  • 11篇北京大学学报...
  • 9篇河南医科大学...
  • 9篇中华医学科研...
  • 7篇中华肿瘤杂志
  • 5篇北京医科大学...
  • 4篇济宁医学院学...
  • 3篇中华普通外科...
  • 3篇中国肺癌杂志
  • 2篇肿瘤
  • 2篇实用癌症杂志
  • 2篇中国癌症研究...
  • 2篇第四届中国肿...
  • 1篇诊断病理学杂...
  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇中国商人
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇中华外科杂志
  • 1篇医学研究通讯

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 9篇2006
  • 16篇2005
  • 7篇2004
  • 10篇2003
  • 5篇2002
  • 10篇2001
149 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
PI-3K和MEK1/ERK信号通路在bFGF诱导乳腺癌细胞HIF-1活化中的作用及机制研究
目的:探讨bFGF活化HIF-1的机制及涉及的信号通路,为抗肿瘤血管生成的研究提供新的实验依据。 方法:以人乳腺癌细胞系T47D为对象,采用Westem blot方法检测细胞内HIF-1α及磷酸化Akt,ERK...
师永红方伟岗
关键词:纤维母细胞生长因子PI-3K信号通路抗肿瘤血管生成
文献传递
自泌性白细胞介素-6对人肺巨细胞癌系PG生长的刺激作用被引量:1
1997年
目的探讨白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)对人肺巨细胞癌系PG生长的影响。方法应用逆转录PCR技术,Northern杂交方法分析IL-6及其受体基因表达;应用生物活性检测方法测定IL-6分泌;应用抗IL-6中和抗体鉴定IL-6对PG细胞生长的作用。结果PG细胞表达IL-6受体,重组人IL-6刺激PG细胞增殖;PG细胞表达IL-6且产生有生物活性的IL-6,抗IL-6抗体可特异性地抑制PG细胞生长。结论IL-6为PG细胞自泌性生长刺激因子。
付坚郑杰方伟岗吴秉铨曾灵芳由江峰王洁良崔湘林
关键词:肺肿瘤白细胞介素-6
信号传导子和激活子3通路与结直肠癌中环氧化酶2表达的相关性研究被引量:6
2005年
目的观察人结直肠恶性肿瘤中信号传导子和激活子3(Stat3)和环氧化酶2(COX-2)mRNA的表达与结直肠癌病理特征的相关性,明确Stat3通路对结直肠癌细胞增殖凋亡及COX-2基因表达的影响。方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测350例结直肠癌组织及其邻近正常肠黏膜中Stat3及COX-2mRNA的表达;同时用免疫组织化学技术(SP法)检测了p-Stat3及COX-2的表达;将Stat3上游激酶JAK2抑制剂AG490,作用于结肠癌细胞系HT-29,运用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察其对细胞凋亡的影响,Western印迹法检测p-Stat3及COX-2蛋白的表达。结果结直肠癌组织中Stat3和COX-2mRNA表达水平明显高于正常肠黏膜(均P<0·05),分别为正常组织的1·97和1·88倍;COX-2表达水平与Stat3表达呈正相关(相关系数0·749,P<0·01),并与肿瘤分化程度及淋巴结转移有关(P<0·05);免疫组化结果示p-Stat3与COX-2蛋白表达水平相关。用(AG490)阻断Stat3通路可抑制HT-29细胞的增殖、诱导其凋亡;同时Stat3磷酸化活性随作用时间延长而下降,COX-2表达水平也逐渐降低。结论Stat3通路对结直肠癌细胞增殖凋亡及COX-2基因表达有影响;阻断信号通路可抑制结肠癌细胞的增殖,促进其凋亡。
张辉王杉张有成叶颖江崔志荣方伟岗
关键词:结直肠肿瘤环氧化酶2
环磷酸腺苷类似物对高转移人肺癌细胞体外生长及分化作用的研究
1997年
目的研究两种具有不同作用位点选择性的环磷酸腺苷(cAMP)类似物对高转移性人肺癌细胞体外生长和分化的作用。方法采用细胞培养,体外侵袭和集落形成实验,免疫细胞化学及电镜技术,研究了高转移性人肺癌细胞系PG对无作用位点选择性(db-cAMP)及有作用位点选择性(8-Cl-cAMP)的不同反应。结果经db-cAMP处理7天后,PG细胞的生长被抑制48%,而8-Cl-cAMP处理7天后,PG细胞的生长抑制可达70%。db-cAMP对PG细胞的生长抑制作用是可逆的,而8-Cl-cAMP的作用是不可逆的。经两种cAMP类似物处理后PG细胞的体外侵袭及集落形成能力均降低,光镜下可见细胞突起伸长或增多,神经元特异性烯醇化酶(NSE)及嗜铬素表达增强。结论可以通过选择性激活cAMP依赖性蛋白激酶达到有效抑制恶性肿瘤的目的。
张晋夏方伟岗郑杰吴秉铨
关键词:肺肿瘤蛋白激酶类
PAI-1基因单核苷酸多态性与乳腺癌易感性及预后的关联分析被引量:3
2016年
目的探讨纤溶酶原激活物抑制因子1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)基因的单核苷酸多态性(SNP)与中国汉族女性乳腺癌的易感性及预后的关联性。方法选取HapMap数据库中,中国北京汉族人群PAI-1基因的标签SNP(tSNP)位点;使用TaqMan探针即时荧光定量PCR方法,在1 160例乳腺浸润性导管癌患者和1 318名正常对照中进行基因分型实验;根据tSNP分型及其连锁不平衡程度,推算出每位个体的单体型和双体型;采用多种统计学方法,分析tSNP、单体型和双体型与乳腺癌的易感性及预后的关联性。结果在PAI-1与乳腺癌易感性的关联分析中,我们发现rs6090(G〉A)AA基因型携带者与GG或GA基因型携带者相比,发生乳腺癌的风险提高3.79倍(OR=4.79,95%CI=1.01~22.64,P=0.048 0);rs2227672(G〉T)TT基因型携带者与GG或GT基因型携带者相比,发生乳腺癌的风险提高1.52倍(OR=2.52,95%CI=1.26~5.01,P=0.008 6)。在PAI-1与乳腺癌患者无进展生存期的关联分析中,rs2227692(C〉T)CT基因型携带者与CC基因型携带者相比,术后乳腺癌复发、转移或患者死亡的风险降低46%(HR=0.54,95%CI=0.30~0.97,P=0.040 4);在身体质量指数〈23的患者中,rs2227631(G〉A)AA基因型携带者与GG或GA基因型携带者相比,术后发生复发、转移或死亡的风险提高3.99倍(HR=4.99,95%CI=1.66~15.02,P=0.004 2);在HER2阳性患者中,rs2227667(G〉A)AA基因型携带者与GG或GA基因型携带者相比,术后发生复发、转移或死亡的风险提高2.98倍(HR=3.98,95%CI=1.47~10.80,P=0.006 7);在肿瘤直径〉2 cm的患者中,rs2227692(C〉T)CT或TT基因型携带者与CC基因型携带者相比,术后发生复发、转移或死亡的风险降低51%(HR=0.49,95%CI=0.27~0.88,P=0.017 0)。结论PAI-1的单核苷酸多态性可以影响中国汉族女性乳腺癌的易�
陈奕霖贾玉棉解云涛李燕方伟岗田新霞
关键词:多态性单核苷酸纤溶酶原激活物抑制物1
自泌性白细胞介素-6对人肺腺癌细胞系PAa生长的影响被引量:7
1997年
目的 探讨白细胞介素 - 6( interleukin- 6,IL- 6)对人肺癌细胞体外生长的影响。方法 应用逆转录 PCR技术检测人肺腺癌细胞系 PAa IL- 6受体 m RNA、Northern杂交技术检测 PAa细胞IL- 6m RNA;用生物活性检测法测定 PAa细胞所分泌的 IL- 6,并用抗体中和法检测内源性 IL- 6对PAa细胞体外生长的影响。结果 PAa细胞表达 IL- 6受体 m RNA,重组人 IL- 6刺激 PAa细胞生长 ;PAa细胞表达 IL- 6m RNA且分泌有生物活性的 IL- 6,抗 IL- 6抗体抑制 PAa细胞生长。结论  IL- 6对 PAa细胞生长具有调控作用 ,IL- 6为 PAa细胞自分泌生长刺激因子。
付坚方伟岗郑杰钟镐镐衡万杰吴秉铨
关键词:肺肿瘤腺癌白细胞介素-6
肺癌MDM2蛋白表达与p53基因突变的关系被引量:2
1998年
目的:研究肺癌MDM2蛋白表达与p53突变之间的关系。方法:用免疫组化检测125例肺癌p53和MDM2蛋白表达,以聚合酶链反应单链构象多态性(PCRSSCP)方法检测p53基因第5~8外显子的突变。结果:PCRSSCP检测阳性的52例肺癌MDM2阳性率为19.2%;而阴性的73例肺癌MDM2蛋白阳性率为35.6%。统计学检验显示肺癌MDM2蛋白表达与p53突变之间呈负相关(χ2=3.98,P<0.05);MDM2蛋白阳性与肺癌患者的年龄、性别、肿瘤大小、组织学类型、分化程度、临床分期和p53蛋白表达无显著相关性。
张骏郑杰方伟岗李红梅由江峰王洁良吴秉铨
关键词:MDM2蛋白肺肿瘤P53基因基因突变
TIMP-2 基因转染对高转移性人巨细胞肺癌细胞系生物学行为的影响被引量:26
1997年
探讨金属蛋白酶组织抑制因子TIMP-2对肿瘤恶性表型的逆转作用及其在肿瘤基因治疗上的意义。方法利用基因重组技术构建了含全长TIMP-2cDNA的真核表达载体,用脂质体法转染高转移性人肺癌细胞(PG),检测转染后PG细胞的金属蛋白酶(MMPs)活性、体外侵袭、裸鼠体内成瘤性及转移能力等多项生物学行为的变化。并以TIMP-2基因转染前后PG细胞的裸鼠皮下移植瘤为研究对象,利用免疫组织化学和原位杂交方法,研究在整体环境下MMP-2、MMP-9和TIMP-1、TIMP-2的mRNA及蛋白表达情况。结果转染细胞较母系细胞TIMP-2mRNA表达增强,MMP-2、MMP-9的产生及活性无明显变化,体外增殖能力增强,但体外侵袭和软琼脂集落形成能力以及裸鼠体内成瘤性及自发转移能力下降。此外,MMP-2、MMP-9和TIMP-1、TIMP-2在PG细胞之裸鼠皮下移植瘤的间质细胞及肿瘤细胞均有表达,阳性的肿瘤细胞主要位于肿瘤和间质交界处。结论特异性上调TIMP-2基因的表达可在一定程度上逆转PG细胞的恶性表型。
李红梅方伟岗时峥郑杰由江峰吴秉铨
关键词:金属蛋白酶类TIMP-2
传染性非典型肺炎病人外周血白细胞损伤的病理学研究被引量:6
2003年
目的 研究传染性非典型肺炎严重急性呼吸综合征 (SARS)病人外周血中白细胞的病理变化 ,及与SARS冠状病毒感染的关系 ,为探讨免疫细胞损伤在SARS发病机制中的作用提供形态学的依据。方法 采用 2 2例初步诊断的SARS病人外周血标本 ,及 4例正常成人外周血标本 ,分离收集所有的白细胞 ,进行透射电镜、免疫电镜和RT PCR检查。结果 白细胞的数量及亚型比例改变 :每个病例观察 10 0个细胞 ,分别计数粒细胞、淋巴细胞和单核细胞的数目。与正常组对照 ,粒细胞数目增多 (P <0 .0 5 ) ,淋巴细胞明显减少 (P <0 .0 5 ) ,T淋巴细胞 (CD4 5RO阳性 )仅占残存白细胞总数的 6 %~ 7%。在外周血白细胞胞浆内发现冠状病毒样颗粒者 6例 ,与RT PCR阳性者重合比例为5∶6。分别计数在各类白细胞中可观察到冠状病毒样颗粒的阳性细胞数 ,发现淋巴细胞中可观察到病毒的阳性细胞数最高。SARS病人血白细胞中的冠状病毒样颗粒为圆形 ,或略呈卵圆形 ,80~ 12 0nm左右 ,致密的双层质膜包绕 ,核心较疏松 ,膜外有放射状排列的纤细突起。散在分布于胞浆或粗面内质网、高尔基器及膜包绕的空泡中。淋巴细胞有变性和活化增殖的现象。结论 在SARS病人的血白细胞 ,内观察到冠状病毒样颗粒。提示 ,血细胞特别是淋巴细胞 ,也可能是冠状病毒攻?
钟延丰高晓明王盛兰谢志刚马悦方伟岗邹万忠李秀兰张黔英王薇赵振东顾江
关键词:传染性非典型肺炎病理学研究冠状病毒
不同转移潜能人前列腺癌细胞中KAI1基因的表达被引量:4
2000年
目的 :探讨人前列腺癌细胞转移潜能与KAI1基因表达的关系。方法 :运用Northern印迹杂交检测KAI1基因在不同转移潜能人前列腺癌细胞中的表达 ,以甲基化分析和聚合酶链反应 单链构象多态性分析 (PCR SSCP)研究KAI1低表达的机制。结果 :在转移性人前列腺癌细胞系PC3和PC3M中不论其转移潜能强弱 ,KAI1mRNA表达均降低。甲基化分析未发现KAI1基因 5’ 启动子部位CCm5CGGG甲基化。PCR SSCP分析显示 :KAI1基因第 7外显子在PC3和PC3M均显示异常带 ,PC3M较弱。结论 :KAI1基因表达降低与人前列腺癌的转移有关 ,但其转移潜能的强弱可能不取决于KAI1的调控。KAI1基因的低表达与 5’ 启动子部位CCm5CGGG甲基化无关 ,可能与该基因的突变失活有关。
李珊珊方伟岗闫爱华任秀花沈琼
关键词:前列腺肿瘤肿瘤转移基因表达
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