游亚兰
- 作品数：39 被引量：81H指数：6
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- 相关领域：医药卫生历史地理政治法律一般工业技术更多>>
- 三种检测方法在血流感染新型隐球菌大鼠中的对比研究
- 刘华贺湘玲田鑫邹润英游亚兰朱秀娟
- MTHFR、TS联合作用与ALL患儿HD-MTX化疗毒副作用的关系被引量：2
- 2014年
- 目的：探讨 MTHFR、TS基因多态性联合作用对ALL患儿HD-MTX化疗后不良反应的影响，以及与MTX血药浓度变化之间的关系；分析MTHFR、TS基因多态性联合作用在个体化治疗及疾病防治中的作用。方法 ALL患儿73例，提取其基因组DNA，PCR扩增后测序鉴定MTHFR C677T、MTHFR A1298C、TS 5’-UTR的基因型。观察所有ALL患儿HD-MTX化疗后的毒副作用，并监测MTX血药浓度。以Logistic 回归分析基因多态性与化疗毒副作用的危险度；采用Fisher精确概率法比较 HD-MTX 化疗后 MTHFR C677T、MTHFR A1298C、TS 的不同基因型之间42～48 h MTX血药浓度的差异，以P＜0.05为差异有显著性。结果（1）MTHFR677 CT／TT合并1298 AC／CC基因型者，其血红蛋白降低发生的风险下降了2.9倍，而黏膜损害发生的风险则增加了4.3倍，但差异均无显著性。（2）MTHFR1298 AC／CC合并TS 3R／3R基因型者，其发生黏膜损害的风险增加了5.4倍，差异有显著性（χ2＝4.911，P＝0.027）。（3）MTHFR677 CT／TT合并TS 3 R／3R基因型与HD-MTX化疗毒副作用的发生无关。（4）MTHFR677 CT／TT＋MTHFR1298 AC／CC＋TS 3 R／3 R基因型者，其黏膜损害发生的风险增加了7.5倍，且差异有显著性（χ2＝5.295，P ＝0.021）。结论 TS和MTHFRC677T基因多态性可与ALL患儿HD-MTX化疗后黏膜损害的发生有关。
- 田鑫贺湘玲郑敏翠伍艳鹏邹润英邹惠游亚兰刘华朱秀娟
- 关键词：亚甲基四氢叶酸还原酶胸苷酸合成酶甲氨蝶呤毒副作用
- Zebularine对HL-60及K562白血病细胞株WWOX基因甲基化水平及基因表达的影响
- 目的 探讨Zebularine不同浓度处理HL-60及K562细胞后,WWOX甲基化水平及基因表达的变化,分析Zebularine在白血病治疗中的意义.方法:Zebularine处理HL-60及K562细胞,以地西他滨作...
- 黄淑桂贺湘玲伍艳鹏邹惠田鑫游亚兰刘华朱秀娟
- Zebularine对K562、Jurkat细胞WWOX、FHIT表达的影响
- 目的研究1-(β-D-呋喃核糖苷)-1,2-二氢嘧啶-2-(Zebularine,Zeb)干预K562和Jurkat后WWOX和FHIT的表达变化,分析zeb作用于WWOX和FHIT基因的机制;探讨zeb在白血病治疗中的...
- 邹惠贺湘玲邹润英田鑫游亚兰伍艳鹏
- ANK1基因Arg1436Ter突变导致遗传性球形红细胞增多症1例并文献复习被引量：3
- 2018年
- 目的加强对遗传性球形红细胞增多症(HS)的认识。方法对1例ANK1基因Arg1436Ter突变导致HS的患儿临床资料进行回顾性分析并复习相关文献。结果患儿,男,4岁,表现为反复面色苍白、黄疸和脾肿大,血常规提示贫血、网织红细胞计数增高;骨髓细胞学检查表现为增生性贫血;多次行血涂片检查,外周血球形红细胞比例均<10%,最高为7%;经基因测序在患儿ANK1基因发现c.4306C>T(编码区第4306号核苷酸由C变为T)的杂合核苷酸变异,该变异的致病性已经被证实,与球形红细胞增多症相关。结论HS的病因明确,为先天性遗传性的红细胞膜缺陷,临床上HS的误诊及漏诊率较高,基因检查是HS中极其重要的检测手段,我们在HS患儿中发现的ANK1基因新突变可为进一步探索我国人群中HS的遗传学病因提供参考。
- 田鑫贺湘玲周润芯邹润英陈可可朱呈光邹惠游亚兰
- 关键词：遗传性球形红细胞增多症锚蛋白
- 0~18岁住院患者实体肿瘤1279例分析
- 朱呈光贺湘玲邹润英陈可可田鑫游亚兰
- Zebularine对HL-60及K562细胞株WWOX基因甲基化的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨去甲基化药物1-(β-D-呋喃核糖苷)-1,2-二氢嘧啶-2-酮(Zebularine,Zeb,折布拉林)处理HL-60及K562细胞后WWOX甲基化水平的变化,分析Zeb在白血病治疗中的意义。方法:Zeb处理HL-60及K562细胞,以5-氮杂-2脱氧胞苷(5-Aza-CdR,地西他滨)作为阳性对照,MSP法检测WWOX基因启动子及第一外显子甲基化状态;QRT-PCR检测WWOXmRNA的表达,并分析不同细胞株药物处理组与处理前组甲基化情况与mRNA表达的关系。结果:1.药物处理前,K562细胞WWOX基因启动子甲基化PCR扩增出阳性条带,非甲基化扩增阴性;第一外显子甲基化PCR扩增阴性,而非甲基化PCR扩增出阳性条带;药物处理后启动子及第一外显子甲基化PCR均不能扩增出阳性条带,而非甲基化扩增阳性。2.Zeb与5-AzaCdR处理前后,HL-60细胞WWOX基因启动子及第一外显子甲基化PCR扩增均阴性,非甲基化均扩增出阳性条带。3.经Zeb与5-Aza-CdR处理后,K562细胞WWOX基因mRNA表达升高,处理前后比较差异有统计学意义(P<0.05),不同浓度的Zeb处理组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。4.Zeb与5-Aza-CdR处理前后,HL-60细胞WWOX基因mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Zeb能够发挥去甲基化作用,上调K562细胞WWOX基因mRNA表达,具有浓度依赖性,对HL-60细胞WWOX基因mRNA表达无明显影响。
- 邹惠贺湘玲黄淑桂邹润英田鑫游亚兰
- 关键词：WWOXK562
- Zebularine对Jurkat、K562细胞p53基因表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的了解药物zebularine对白血病细胞株Jurkat、K562细胞p53基因表达的影响,探讨其作用机制及在白血病基因治疗中的价值。方法根据zebularine作用终浓度将白血病细胞株Jurkat、K562各分为3组:对照组、250μmol/L组、500μmol/L组,分别用RT-PCR、Western-blot方法检测Jurkat、K562细胞在药物干预48 h后p53 mRNA和蛋白的表达情况。根据检测结果,探讨其作用机制及应用价值。结果在zebularine干预48 h后,在对照组和250μmol/L组均检测不到p53mRNA表达,而在500μmol/L组中检测到有p53mRNA表达,差异有显著性(P<0.05);6组细胞样品中均检测到p53蛋白表达,在500μmol/L组中表达上升,差异有显著性(P<0.05)。结论Zebularine可促进Jurkat、K562白血病细胞株p53的表达,并有一定的浓度依赖性,提示zebula-rine的干预激活了p53的表达,为zebularine治疗白血病提供了实验室依据。
- 伍艳鹏贺湘玲邹惠游亚兰
- 关键词：ZEBULARINEJURKATK562P53
- 程序性细胞死亡因子4基因对川崎病血清诱导血管内皮细胞凋亡的影响被引量：6
- 2020年
- 目的研究程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对川崎病病人血清诱导的血管内皮细胞凋亡的作用。方法研究时间为2017年3月至2018年4月。采集邵阳学院附属第一医院川崎病病人血清,处理血管内皮细胞,实时荧光定量PCR(realtime PCR)和蛋白质印迹法检测细胞中PDCD4 mRNA和蛋白表达水平。在血管内皮细胞中转染PDCD4 siRNA,用川崎病血清培养,以Realtime PCR和蛋白质印迹法检测细胞中PDCD4表达水平。MTT方法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞中活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(C-Caspase-3)、活化型Caspase-9(C-Caspase-9)蛋白水平。结果川崎病病人血清处理后的血管内皮细胞中PDCD4表达上调[mRNA:(1.00±0.01)比(3.51±0.36);蛋白:(0.26±0.08)比(0.57±0.06)]。PDCD4 siRNA可以下调川崎病病人血清诱导的血管内皮细胞中PDCD4表达水平[mRNA:(0.91±0.09)比(0.41±0.06);蛋白:(0.65±0.08)比(0.30±0.05)]。川崎病病人血清处理后的血管内皮细胞增殖能力降低[(100.00±0.00)%比(72.01±7.32)%],细胞凋亡率升高[(6.32±0.58)%比(21.26±2.31)%],细胞中的C-Caspase-3、C-Caspase-9蛋白水平升高。下调PDCD4可以提高川崎病血清条件下血管内皮细胞增殖能力[(71.57±9.05)%比(89.52±6.80)%],减少细胞凋亡[(22.58±1.79)%比(16.47±1.24)%]和细胞中C-Caspase-3、C-Caspase-9蛋白表达。结论下调PDCD4减少川崎病病人血清诱导的血管内皮细胞凋亡。
- 孙真真温航卫陶凤姣游亚兰彭新平
- 关键词：细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9
- 白血病细胞株HL-60及K562 WWOX基因表达及调节区甲基化水平研究
- 目的 了解白血病细胞株HL-60及K562包含WW域的氧化还原酶(WW domain-containing oxidoreductase,WWOX)基因调节区(启动子区及第一外显子区)的甲基化水平;探讨WWOX基因调节区...
- 黄淑桂贺湘玲伍艳鹏邹惠田鑫游亚兰刘华朱秀娟
