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免疫抑制模型大鼠脑脊液中两种新型隐球菌感染的检测方法比较: 2020年; [目的]比较免疫抑制模型大鼠脑脊液中两种新型隐球菌感染的检测方法的检出率.[方法]将60只雄性大鼠,随机分为A、B、C、D组,A组和C组大鼠实验d1一次性腹腔注射环磷酰胺(150 mg/kg),B组和D组腹腔注射等量1 m L生理盐水;实验d4 A组和B组大鼠尾静脉注射1 m L浓度为1×106新型隐球菌悬液,建立大鼠感染模型,C组和D组大鼠注射1 m L生理盐水作为阴性对照.实验d6收集四组大鼠的脑脊液,同时采用荧光定量聚合酶链式反应法(FQ-PCR)和墨汁染色方法检测四组大鼠脑脊液,比较两种方法的新型隐球菌感染阳性检出率.[结果]新型隐球菌FQ-PCR方法检测新型隐球菌感染阳性检出率高于墨汁染色方法,其差异有统计学意义(P<0.05).[结论]FQ-PCR检测大鼠脑脊液中新型隐球菌感染阳性率优于墨汁染色,可用于临床检测脑脊液中是否存在新型隐球菌感染.; 刘华匡晓妮贺湘玲陈铁强田鑫邹惠游亚兰; 关键词：免疫抑制

长沙市儿童哮喘危险因素调查分析被引量：18: 2014年; 目的:探讨长沙市城区儿童支气管哮喘发病相关的危险因素,为儿童哮喘防治工作提供依据。方法:采用1∶1配对病例为对照研究设计,就26项可疑危险因素及相关情况填写问卷调查表,经logistic回归分析法对哮喘患儿的发病危险因素进行调查,找出对儿童哮喘独立影响的因素。结果:长沙市城区9个具有统计学意义的危险因素,分别为家族过敏或哮喘史、个人药物过敏史、过敏性鼻炎史、皮肤过敏史、食物过敏史、剖宫产、使用抗生素、家装使用防火板为哮喘发病的危险因素,家装使用墙面壁纸为哮喘发病的保护因素。结论:危险因素的研究有利于对哮喘发病因素的研究。; 童蕾李云钟礼立周金艳石小毛陈敏谭钰嫔厉娟邹惠王娟梅; 关键词：儿童支气管哮喘患病率

ANK1基因Arg1436Ter突变导致遗传性球形红细胞增多症1例并文献复习被引量：3: 2018年; 目的加强对遗传性球形红细胞增多症(HS)的认识。方法对1例ANK1基因Arg1436Ter突变导致HS的患儿临床资料进行回顾性分析并复习相关文献。结果患儿,男,4岁,表现为反复面色苍白、黄疸和脾肿大,血常规提示贫血、网织红细胞计数增高;骨髓细胞学检查表现为增生性贫血;多次行血涂片检查,外周血球形红细胞比例均<10%,最高为7%;经基因测序在患儿ANK1基因发现c.4306C>T(编码区第4306号核苷酸由C变为T)的杂合核苷酸变异,该变异的致病性已经被证实,与球形红细胞增多症相关。结论HS的病因明确,为先天性遗传性的红细胞膜缺陷,临床上HS的误诊及漏诊率较高,基因检查是HS中极其重要的检测手段,我们在HS患儿中发现的ANK1基因新突变可为进一步探索我国人群中HS的遗传学病因提供参考。; 田鑫贺湘玲周润芯邹润英陈可可朱呈光邹惠游亚兰; 关键词：遗传性球形红细胞增多症锚蛋白

TOPK/PBK在儿童恶性淋巴瘤与淋巴结反应性增生的淋巴结组织表达的研究被引量：3: 2018年; 目的研究TOPK/PBK在恶性淋巴瘤与淋巴结反应性增生患儿淋巴结中的表达差异。方法以80例恶性淋巴瘤、20例淋巴结反应性增生患儿为研究对象,应用免疫组化检测所有研究对象淋巴结组织的TOPK/PBK表达,对比分析TOPK/PBK的表达情况。结果恶性淋巴瘤患儿的TOPK/PBK阳性率高于淋巴结反应性增生患儿(P<0.05);TOPK/PBK阳性率在霍奇金淋巴瘤(HL)与非霍奇金淋巴瘤(NHL)组的差异无统计学意义(P>0.05);淋巴母细胞淋巴瘤、成熟B细胞淋巴瘤、成熟T/NK细胞淋巴瘤的TOPK/PBK阳性率以淋巴母细胞淋巴瘤最高,但成熟B细胞淋巴瘤与成熟T/NK细胞淋巴瘤的阳性率差异无统计学意义(P>0.016)。结论 TOPK/PBK在儿童恶性淋巴瘤的淋巴结组织中表达上调,其表达水平可能与NHL病理类型有关。; 田鑫贺湘玲袁小叶邹润英邹惠游亚兰陈可可朱呈光; 关键词：恶性淋巴瘤淋巴结反应性增生儿童

血小板数与巨核细胞、转化生长因子β1在川崎病动物模型中的动态变化: 2011年; [目的]动态观察血小板数（PLT）、巨核细胞、转化生长因子β1（TGF-β1）在幼兔免疫性血管炎中的变化.[方法]用牛血清白蛋白复制幼兔免疫性血管炎的川崎病（KD）动物模型,每隔4 d分别检测血小板数、巨核细胞计数及分类、TGF-β1;并于d17、d28取冠状动脉、肝、脾、肾、脑等组织作病理学分析.[结果]PLT、巨核细胞总数、产板巨核细胞百分数于d12、d16、d20、d24、d28在实验组较正常对照组有明显改变（P〈0.05）; TGF-β1阳性率和积分值于d16、d20、d24、d28在实验组比对照组明显升高,差异有显著性（P〈0.05）;实验组幼兔d17各组织病理检查可见微小动脉明显的炎性损伤改变,d28可见中小动脉明显的炎性损伤改变,而主动脉仅见轻度改变.[结论]PLT／巨核细胞、TGF-β1共同参与KD的病理发病机制,相互作用,相互协调,提示PLT、巨核细胞、TGF-β1均可作为监测KD病情变化及指导临床用药的重要指标.; 邹惠贺湘玲田鑫邹润英; 关键词：粘膜皮肤淋巴结综合征血小板计数巨核细胞转化生长因子Β

白血病细胞株HL-60及K562 WWOX基因表达及调节区甲基化水平研究: 目的了解白血病细胞株HL-60及K562包含WW域的氧化还原酶(WW domain-containing oxidoreductase,WWOX)基因调节区(启动子区及第一外显子区)的甲基化水平;探讨WWOX基因调节区...; 黄淑桂贺湘玲伍艳鹏邹惠田鑫游亚兰刘华朱秀娟

喂养干预食物蛋白过敏婴儿临床疗效观察被引量：3: 2012年; 目的:氨基酸配方和大豆蛋白婴儿配方粉剂治疗食物蛋白过敏患儿疗效观察。方法:临床观察氨基酸配方和大豆蛋白婴儿配方治疗食物蛋白过敏患儿症状临床疗效指标及不良反应指标。结果:氨基酸配方和大豆蛋白配方粉剂喂养食物蛋白过敏婴儿12周能改善患儿过敏症状和满足婴儿的正常发育的营养需要;且未见明显代谢异常。结论:氨基酸配方和大豆蛋白配方粉剂能明显改善患儿过敏症;肠内营养粉和大豆蛋白配方粉剂可满足食物蛋白过敏婴儿的正常发育生长;经过12周临床观察,喂养干预患儿未见明显代谢异常。; 叶海燕贺湘玲陈敏李云邹惠易红玲郭纯; 关键词：婴儿疗效

MTHFR、TS联合作用与ALL患儿HD-MTX化疗毒副作用的关系被引量：2: 2014年; 目的：探讨 MTHFR、TS基因多态性联合作用对ALL患儿HD-MTX化疗后不良反应的影响，以及与MTX血药浓度变化之间的关系；分析MTHFR、TS基因多态性联合作用在个体化治疗及疾病防治中的作用。方法 ALL患儿73例，提取其基因组DNA，PCR扩增后测序鉴定MTHFR C677T、MTHFR A1298C、TS 5’-UTR的基因型。观察所有ALL患儿HD-MTX化疗后的毒副作用，并监测MTX血药浓度。以Logistic 回归分析基因多态性与化疗毒副作用的危险度；采用Fisher精确概率法比较 HD-MTX 化疗后 MTHFR C677T、MTHFR A1298C、TS 的不同基因型之间42～48 h MTX血药浓度的差异，以P＜0.05为差异有显著性。结果（1）MTHFR677 CT／TT合并1298 AC／CC基因型者，其血红蛋白降低发生的风险下降了2.9倍，而黏膜损害发生的风险则增加了4.3倍，但差异均无显著性。（2）MTHFR1298 AC／CC合并TS 3R／3R基因型者，其发生黏膜损害的风险增加了5.4倍，差异有显著性（χ2＝4.911，P＝0.027）。（3）MTHFR677 CT／TT合并TS 3 R／3R基因型与HD-MTX化疗毒副作用的发生无关。（4）MTHFR677 CT／TT＋MTHFR1298 AC／CC＋TS 3 R／3 R基因型者，其黏膜损害发生的风险增加了7.5倍，且差异有显著性（χ2＝5.295，P ＝0.021）。结论 TS和MTHFRC677T基因多态性可与ALL患儿HD-MTX化疗后黏膜损害的发生有关。; 田鑫贺湘玲郑敏翠伍艳鹏邹润英邹惠游亚兰刘华朱秀娟; 关键词：亚甲基四氢叶酸还原酶胸苷酸合成酶毒副作用

Zebularine对HL-60及K562细胞株WWOX基因甲基化的影响被引量：2: 2014年; 目的:探讨去甲基化药物1-(β-D-呋喃核糖苷)-1,2-二氢嘧啶-2-酮(Zebularine,Zeb,折布拉林)处理HL-60及K562细胞后WWOX甲基化水平的变化,分析Zeb在白血病治疗中的意义。方法:Zeb处理HL-60及K562细胞,以5-氮杂-2脱氧胞苷(5-Aza-CdR,地西他滨)作为阳性对照,MSP法检测WWOX基因启动子及第一外显子甲基化状态;QRT-PCR检测WWOXmRNA的表达,并分析不同细胞株药物处理组与处理前组甲基化情况与mRNA表达的关系。结果:1.药物处理前,K562细胞WWOX基因启动子甲基化PCR扩增出阳性条带,非甲基化扩增阴性;第一外显子甲基化PCR扩增阴性,而非甲基化PCR扩增出阳性条带;药物处理后启动子及第一外显子甲基化PCR均不能扩增出阳性条带,而非甲基化扩增阳性。2.Zeb与5-AzaCdR处理前后,HL-60细胞WWOX基因启动子及第一外显子甲基化PCR扩增均阴性,非甲基化均扩增出阳性条带。3.经Zeb与5-Aza-CdR处理后,K562细胞WWOX基因mRNA表达升高,处理前后比较差异有统计学意义(P<0.05),不同浓度的Zeb处理组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。4.Zeb与5-Aza-CdR处理前后,HL-60细胞WWOX基因mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Zeb能够发挥去甲基化作用,上调K562细胞WWOX基因mRNA表达,具有浓度依赖性,对HL-60细胞WWOX基因mRNA表达无明显影响。; 邹惠贺湘玲黄淑桂邹润英田鑫游亚兰; 关键词：WWOX K562

Zebularine对Jurkat、K562细胞p53基因表达的影响被引量：3: 2013年; 目的了解药物zebularine对白血病细胞株Jurkat、K562细胞p53基因表达的影响,探讨其作用机制及在白血病基因治疗中的价值。方法根据zebularine作用终浓度将白血病细胞株Jurkat、K562各分为3组:对照组、250μmol/L组、500μmol/L组,分别用RT-PCR、Western-blot方法检测Jurkat、K562细胞在药物干预48 h后p53 mRNA和蛋白的表达情况。根据检测结果,探讨其作用机制及应用价值。结果在zebularine干预48 h后,在对照组和250μmol/L组均检测不到p53mRNA表达,而在500μmol/L组中检测到有p53mRNA表达,差异有显著性(P<0.05);6组细胞样品中均检测到p53蛋白表达,在500μmol/L组中表达上升,差异有显著性(P<0.05)。结论Zebularine可促进Jurkat、K562白血病细胞株p53的表达,并有一定的浓度依赖性,提示zebula-rine的干预激活了p53的表达,为zebularine治疗白血病提供了实验室依据。; 伍艳鹏贺湘玲邹惠游亚兰; 关键词：ZEBULARINE JURKAT K562 P53

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邹惠

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