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血红素氧合酶-1的诱导对肺缺血再灌注损伤的保护作用被引量：8: 2007年; 目的探讨血红素氧合酶-1的诱导对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法将40只健康 Sprague-Dawley 大鼠随机分为4组:假手术对照(sham)组、肺缺血再灌注(I/R)组(阻断左肺门30 min 再灌注2 h)、氯化血红素(Hemin)组(给予血红素氧合酶-1的诱导剂)与锌原卟啉(ZnPP)组(给予血红素氧合酶-1的抑制剂)。检测各组肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,观察肺组织湿干重比(W/D)以及电镜下肺组织超微结构变化。结果 Hemin 组肺湿/干重比(5.92±0.66)低于 I/R 组(7.55±0.66)(P<0.01),SOD 活性(9.2±0.5)高于 I/R 组(2.8±0.4)(P<0.01),TNF-α含量(60.37±8.25)低于 I/R 组(452.26±22.59)(P<0.01),电镜下肺组织超微结构损伤改变明显减轻;而给予 ZnPP(ZnPP 组)后使上述改变发生逆转。结论血红素氧合酶-1的诱导可有效保护肺缺血再灌注损伤。; 贾晓民周中新黄继江储伟关秋华; 关键词：再灌注损伤血红素氧合酶-1 氯化血红素

吸入性麻醉药异氟醚对大鼠脑缺血／再灌注损伤的保护作用: 2008年; 目的研究异氟醚预处理对大鼠脑缺血／再灌注损伤的可能保护机制。方法采用四动脉结扎法建立大鼠脑缺血模型。分别在缺血前随机分为假手术组、直接脑缺血／再灌注组、吸入2h 1．5 MAC异氟醚脑缺血／再灌注组和吸入纯氧2h脑缺血／再灌注对照组，全脑缺血15min后再分别复灌3d和5d。复灌3d的大鼠断头取海马进行JNK3的免疫印迹和免疫沉淀；复灌5d的大鼠用焦油紫染色法检测海马CA1区的细胞。结果复灌3d后，缺血前吸入1．5 MAC异氟醚组的大鼠组其JNK3的活性明显低于直接缺血对照组和吸入纯氧对照组（P〈0．05）；复灌5d后，缺血前吸入1．5 MAC异氟醚可有效降低大鼠海马CA1区锥体细胞的死亡（P〈0．05）。结论1．5 MAC异氟醚对大鼠脑缺血／再灌注损伤有确切的保护作用；JNK信号通路可能介导了异氟醚对缺血性脑损伤的保护作用。; 温相如苗蓓关秋华张光毅; 关键词：异氟醚 JNK信号通路

JNK3信号通路在缺血性脑损伤中作用的研究: 脑中风(缺血)是当今社会主要疾病之一，缺血诱导的某些关键酶活性的改变参与了缺血性脑损伤的形成。大量的实验研究提示JNK激活在局灶和全脑缺血介导的神经元凋亡过程中发挥了重要的作用。因此，JNK被认为是脑缺血性疾病的治疗靶点...; 关秋华; 关键词：中风神经元损伤; 文献传递

从甲型H1N1流感看居民疾病预防意识: 2010年; 目的了解居民对甲型H1N1流感的预防意识现状,分析相关原因并提出建议。方法采用自行设计的调查问卷,随机抽取徐州当地居民350人,在知情同意的情况下进行问卷调查。结果徐州居民听说过甲型H1N1流感的为98.5%,其中有82.1%的居民能正确回答甲型H1N1流感的传播途径,主动去了解甲型H1N1流感相关知识的居民占30.7%,实际采取预防甲型H1N1流感相关措施的居民为54.6%。结论居民对甲型H1N1流感的基本信息了解程度较高,了解途径主要依靠传媒信息,其预防意识存在着很大的被动性,同时,徐州居民实际预防措施的落实情况也较差。; 鹿存礼关秋华孙奎; 关键词：甲型H1N1流感

JNK3干扰性小肽对脑缺血再灌注中海马神经元的保护和分子机制的研究: 栗平唐勇关秋华; 关键词：脑缺血再灌注海马神经元

蟾酥标准品的制备及质量分析被引量：1: 2004年; 从来源于中华大蟾蜍(Bufo bufo gargarizans cantor)蟾酥片的氯仿提取物中分离出三个甾体化合物。经物理常数的测定和光谱分析，它们分别被鉴定为：晶1：脂蟾毒配基(Resibofogenin)；晶2：华蟾毒精(cinobufagin)；晶3：蟾毒灵(bufalin)。; 车庆珍关秋华; 关键词：蟾酥标准品脂蟾毒配基蟾毒灵氯仿提取物中华大蟾蜍

Egb761对大鼠局灶脑缺血/再灌注诱导JNK1/2活化的影响被引量：4: 2007年; 目的观察大鼠局灶性脑缺血/再灌注后丝裂原活化蛋白激酶家族中JNK1/2(c-Jun氨基末端激酶1/2)的活化情况以及银杏叶提取物Egb761对其影响。方法雄性成年SD大鼠随机分成3组(n=5):假手术组、生理盐水对照组和Egb761组。分别于缺血前6天每天用生理盐水4 m l和Egb761 150 mg/kg(Egb761用4 m l生理盐水溶解)灌胃。采用线栓法致大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,在脑缺血再灌注后处死大鼠,对缺血侧海马进行免疫印迹法检测JNK1/2磷酸化水平。结果局灶脑缺血/再灌注可以诱导JNK1/2激活,30 m in达第1个高峰,3天达第2个高峰;Egb761可显著抑制脑缺血再灌注后JNK1/2的激活(P<0.05),JNK1/2的蛋白表达量在以上不同处理条件下没有明显变化。结论局灶性脑缺血再灌注可诱导缺血侧海马JNK1/2活化,Egb761干预可使缺血侧海马JNK1/2活化受到抑制,减轻缺血侧海马的损伤。; 苗蓓江山尹晓慧刘永关秋华曾因明; 关键词：EGB761 局灶脑缺血丝裂原活化蛋白激酶

癫痫大鼠海马CA3区凋亡相关蛋白表达及意义被引量：4: 2010年; 目的探讨癫痫大鼠神经元凋亡的分子机制。方法将SD大鼠分为观察组36只和对照组12只,观察组腹腔注射海人藻酸(KA)制作癫痫模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。制模3、6、12h及1、3d采用免疫印迹法检测两组海马CA3区凋亡相关蛋白p-c-Jun、FasL、Bax、Bcl-2的表达;制模7d后采用TUNEL染色法检测CA3区神经元凋亡情况。结果制模6、12h观察组胞核内c-Jun的磷酸化和表达、胞质中FasL表达均明显高于对照组(P均<0.05);制模6h时Bax的表达急剧增加,而Bcl-2蛋白表达却明显降低,P均<0.05;制模7d后CA3区每1mm长度范围内TUNEL阳性细胞数为(177.0±24.7)个,对照组为(21.4±6.8)个,两组相比P<0.05。结论c-Jun介导的核通路和Bcl-2介导的非核通路共同参与了大鼠海马神经元的凋亡过程。; 刘晓梅尤红娟孙亚峰关秋华张光毅裴冬生; 关键词：癫痫凋亡相关蛋白BCL-2 FAS配体 BAX蛋白

Daxx反义寡核苷酸在全脑缺血/再灌损伤中作用机制的研究: 2014年; 目的:检测Daxx反义寡核苷酸在大鼠海马全脑缺血/再灌介导的神经元损伤中作用机制的研究。方法采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,于缺血前连续3d脑室注射Daxx反义寡核苷酸,用免疫印迹方法研究Daxx反义寡核苷酸在大鼠海马全脑缺血/再灌介导的神经元损伤中对 Daxx/Ask1信号通路的影响。结果在海马的CA1区,Daxx反义寡核苷酸可以明显抑制脑缺血介导的Daxx的核转位以及Ask1磷酸化的升高。结论缺血前3d连续脑室注射 Daxx反义寡核苷酸可以明显抑制Daxx/Ask1介导细胞信号转导通路。; 王庆尹晓慧关秋华张光毅; 关键词：反义寡核苷酸 DAXX ASK1

硝普钠对成年大鼠全脑缺血后的海马神经元具有保护作用被引量：1: 2008年; 目的研究硝普钠对全脑缺血后海马神经元细胞是否具有保护作用。方法通过四动脉结扎制备全脑缺血/再灌注模型。脑缺血前35 min第1次腹腔注射硝普钠(1 mg/kg),缺血/再灌注40 min后第2次腹腔注射硝普钠(1 mg/kg),此后每隔24 h再注射硝普钠(1 mg/kg),连续3次,共注射5次。于再灌注5天后制作石蜡切片并焦油紫染色观察硝普钠对大鼠海马神经元的影响。方法在再灌注5天后,给药组的海马神经元细胞的存活率是对照组的7倍,注射硝普钠能显著降低大鼠海马区神经元的死亡。结论硝普钠对全脑缺血引起的海马神经元的死亡有重要的保护作用。; 汪瑶关秋华; 关键词：硝普钠神经元

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关秋华

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