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GluK2-PSD-95信号模块通过Fas信号通路介导缺血性神经元损伤及机制的研究: 研究背景和研究目的缺血再灌注过程中，谷氨酸过度释放造成的神经兴奋毒作用是缺血性脑损伤的重要机制。谷氨酸受体GluK2亚基被过度激活后，通过脚手架蛋白PSD-95与酪氨酸蛋白激酶MLK3结合，形成GluK2-PS...; 尹晓慧; 关键词：脑缺血凋亡 FAS; 文献传递

NO-Aspirin对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护作用机制研究: 陈丽杨果李凤颜景芝尹晓慧张光毅李冲; 关键词：神经保护 BCL-2 磷酸化亚硝基化

GABAA受体激活BDNF—TrkB—ERK信号通路在脑缺血中的作用被引量：3: 2011年; 目的探讨γ-氨基丁酸（GABA）A受体激活后在大鼠脑缺血模型中是否能通过激活BDNF—TrkB—ERK信号通路而延缓海马神经元的死亡。方法制备sD大鼠大脑四动脉结扎全脑缺血模型，采用末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的d—UTP缺口末端标记（TUNEL）技术观察GABA。受体激动剂蝇蕈醇对缺血后海马神经元凋亡的影响；采用免疫印迹法检测蝇蕈醇和GABA受体的拮抗剂荷包牡丹碱对缺血后海马神经元脑源性神经营养因子（BDNF）表达和下游蛋白ERKI／2磷酸化水平的影响；采用免疫沉淀检测蝇蕈醇和荷包牡丹碱对BD—NF的受体TrkB磷酸化水平的影响。结果蝇蕈醇对缺血后海马CA1区神经元具有保护作用（P〈0．05）；而且，在缺血15min复灌1天蝇蕈醇提高了BDNF表达水平、TrkB和ERK1／2磷酸化水平（P〈0．05），而荷包牡丹碱可以降低三者升高的水平（P〈0．05）。结论蝇蕈醇对缺血后神经元有保护作用，可能的分子机制是激活了BDNF—TrkB—ERK信号通路。; 许静尹晓慧张光毅; 关键词：脑缺血 GABAA受体

PTEN抑制剂保护缺血神经元机制的研究被引量：10: 2007年; 目的研究PTEN抑制剂pic与脑缺血诱导的海马CA1区神经元损伤及复灌过程中Akt1活化变化的关系,来揭示pic保护缺血神经元的机制,从而为更清楚地了解缺血性神经元损伤的机制提供新的依据。方法实验分为空白对照组、缺血对照组、溶剂对照组及pic组。通过四动脉结扎建立大鼠全脑缺血模型,在缺血前腹腔注射溶剂或PTEN的特异性抑制剂pic。采用免疫印迹方法检测大鼠海马中Akt1活化情况的变化。通过焦油紫染色观察海马神经元的存活情况。结果给予pic后,海马神经元中Akt1活化程度较对照组明显升高(n=3),同时海马CA1区存活神经元也较对照组明显增加(n=5)。结论pic通过抑制PTEN而激活Akt1,从而保护缺血神经元。; 尹晓慧齐素华许静韩东张光毅; 关键词：脑缺血 PTEN PIC AKT1 神经元

Egb761对大鼠局灶脑缺血/再灌注诱导JNK1/2活化的影响被引量：4: 2007年; 目的观察大鼠局灶性脑缺血/再灌注后丝裂原活化蛋白激酶家族中JNK1/2(c-Jun氨基末端激酶1/2)的活化情况以及银杏叶提取物Egb761对其影响。方法雄性成年SD大鼠随机分成3组(n=5):假手术组、生理盐水对照组和Egb761组。分别于缺血前6天每天用生理盐水4 m l和Egb761 150 mg/kg(Egb761用4 m l生理盐水溶解)灌胃。采用线栓法致大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,在脑缺血再灌注后处死大鼠,对缺血侧海马进行免疫印迹法检测JNK1/2磷酸化水平。结果局灶脑缺血/再灌注可以诱导JNK1/2激活,30 m in达第1个高峰,3天达第2个高峰;Egb761可显著抑制脑缺血再灌注后JNK1/2的激活(P<0.05),JNK1/2的蛋白表达量在以上不同处理条件下没有明显变化。结论局灶性脑缺血再灌注可诱导缺血侧海马JNK1/2活化,Egb761干预可使缺血侧海马JNK1/2活化受到抑制,减轻缺血侧海马的损伤。; 苗蓓江山尹晓慧刘永关秋华曾因明; 关键词：EGB761 局灶脑缺血丝裂原活化蛋白激酶

Daxx反义寡核苷酸在全脑缺血/再灌损伤中作用机制的研究: 2014年; 目的:检测Daxx反义寡核苷酸在大鼠海马全脑缺血/再灌介导的神经元损伤中作用机制的研究。方法采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,于缺血前连续3d脑室注射Daxx反义寡核苷酸,用免疫印迹方法研究Daxx反义寡核苷酸在大鼠海马全脑缺血/再灌介导的神经元损伤中对 Daxx/Ask1信号通路的影响。结果在海马的CA1区,Daxx反义寡核苷酸可以明显抑制脑缺血介导的Daxx的核转位以及Ask1磷酸化的升高。结论缺血前3d连续脑室注射 Daxx反义寡核苷酸可以明显抑制Daxx/Ask1介导细胞信号转导通路。; 王庆尹晓慧关秋华张光毅; 关键词：反义寡核苷酸 DAXX ASK1

K252a在大鼠海马全脑缺血/再灌介导的神经元损伤中对JNK下游信号通路的影响: 2013年; 目的检测K252a在大鼠海马全脑缺血/再灌介导的神经元损伤中对JNK下游信号通路的影响。方法采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,于缺血前20 min脑室注射K252a,用免疫沉淀、免疫印迹和免疫组化的方法研究K252a在大鼠海马全脑缺血/再灌注介导的神经元损伤中对JNK下游信号通路的影响。结果在海马的CA1区,K252a可以明显抑制脑缺血介导的JNK核底物c-jun的磷酸化和Fasl蛋白的表达,以及Fasl和Fas结合的增高。结论缺血前20 min脑室注射K252a可以明显抑制JNK介导的死亡受体信号通路。; 王庆刘永尹晓慧张光毅; 关键词：脑缺血 C-JUN FASL K252A

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尹晓慧