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方莹莹: 作品数：19 被引量：30H指数：3; 供职机构：南方医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省高等学校自然科学研究重点项目更多>>; 相关领域：医药卫生理学更多>>

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重复经颅磁刺激对小鼠缺血性脑卒中急性期小胶质细胞极化的调控作用被引量：1: 2021年; 目的:探究重复经颅磁刺激(Repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)对缺血性脑卒中急性期小鼠小胶质细胞极化作用的影响。方法:取80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、MCAO对照组、假刺激组及rTMS干预组。rTMS干预组给予高频(10 Hz)刺激,假刺激组给予和rTMS干预组相同线圈环境,但不通电,治疗期间进行转棒实验。疗程结束后制大脑切片行TTC染色计算梗死灶大小,RT-qPCR法检测缺血性脑卒中小鼠小胶质细胞极化相关指标的表达情况。结果:TTC染色结果显示rTMS干预组可减小脑梗死灶体积,并延长转棒实验时间。MCAO对照组iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平高于假手术组,Arg1、Ym1表达水平低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);MCAO对照组和假刺激组在各项指标上无明显差异;rTMS干预组的iNOS、TNF-α、IL-1β表达水平低于MACO对照组,而IL-10、Arg1、Ym1表达水平高于MCAO对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:rTMS作用于急性期缺血性脑卒中可恢复相关梗死区域的功能,其作用机制可能是通过抑制小胶质细胞M1的极化,促进小胶质细胞M2的极化,降低炎症反应。; 方莹莹张靖慧; 关键词：重复经颅磁刺激小胶质细胞极化

sEH抑制剂对老年性痴呆治疗作用的研究: 阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年期常见的痴呆类型,临床表现为记忆能力减退、持续性认知能力下降以及运动障碍等,并伴随有一系列精神病症状。病理特征为大脑内形成大量的老年斑(SP)、神经原纤维...; 方莹莹; 关键词：老年性痴呆小胶质细胞; 文献传递

小鼠局灶性脑缺血线栓进入路径解剖研究被引量：1: 2014年; 中风以其高发病率、高死亡率、高致残率已经成为严重威胁人类生命与健康的主要疾病之一。在现代科学研究中，小鼠局灶性脑缺血模型因为能够很好的模拟人类中风后缺血区脑梗死以及偏瘫症状。又结合当今广泛开展的转基因技术以及基因敲除技术，在研究药物治疗中风以及寻找新药靶点方面有独到的优势，因此被广泛应用嘲。; 方莹莹肖钊明刘畅王祎媛; 关键词：局灶性脑缺血模型小鼠基因敲除技术人类生命

一种用于心肌缺血动物模型的线栓: 本实用新型公开了一种用于心肌缺血动物模型的线栓，包括连接线、支架和薄膜，所述支架，包括底面的圆形骨架和至少四股的侧面骨架，以形成圆柱形支架；其中，所述支架的上底面圆形骨架设有与侧面骨架相对应的所述连接线；所述支架的侧面设...; 方莹莹李树基郭婷

全脑缺血/再灌注后大鼠海马CA1区EndoG表达水平上调被引量：1: 2010年; 目的:观察全脑缺血/再灌注损伤后大鼠海马CA1区EndoG表达水平的改变。方法:取l0只成年雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分为假手术组和全脑缺血/再灌注72h组,每组5只。通过尼氏染色检测缺血模型是否引起海马神经元死亡。另取30只成年雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组、全脑缺血/再灌注后lh组、6h组、12h组、24h组、48h组,各组大鼠均为5只。在全脑缺血/再灌注后,于对应时间点取六组大鼠海马CA1区制备蛋白样品,WesternBlot检测各时间点EndoG的表达水平。结果:①与假手术组相比,全脑缺血/再灌注72h组海马CAl区神经元形态不规则,细胞皱缩,胞核碎裂消失,说明神经元出现了选择性死亡;②缺血/再灌注后12、24、48小时组EndoG表达水平分别是假手术组的1.92±0.17、1.63±0.11、1.97±0.03倍,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:全脑缺血/再灌注可以引起大鼠海马CA1区EndoG表达水平上调。; 张明海方莹莹罗争意高天明

全脑缺血再灌注对大鼠空间学习记忆的影响被引量：1: 2012年; 目的:探讨缺血性脑损伤对大鼠空间分辨学习和记忆能力的影响。方法:17只Wistar雄性大鼠随机分成两组,缺血组采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法(4VO)建立大鼠全脑缺血模型,假手术组则只手术不缺血。缺血第8天开始利用Morris水迷宫测试来检测其空间分辨学习和记忆的能力。然后进行灌注固定,经石蜡切片和尼氏染色,最后在显微镜下观察海马CA1区神经元的存活情况,从而确定全脑缺血模型制作的成功与否。结果:缺血性脑损伤组大鼠CA1区约90%神经元死亡,未死亡的神经元散在分布,其形态与正常神经元形态稍异,而假手术组海马CA1区神经元排列整齐,并未发生死亡,说明模型制作成功;在Morris水迷宫测试前4天的训练中,缺血性脑损伤组大鼠平均找到平台时间明显多于假手术组大鼠所用时间,经统计分析两组间有显著性差异(P<0.05),而两组间的游泳速度未见显著性差异(P>0.05);第5天撤掉平台后,缺血性脑损伤组大鼠在原平台所在象限所走的路程占总路程的比例也明显比假手术组少(P<0.05)。说明与假手术组相比,缺血性脑损伤组大鼠的空间分辨学习与记忆能力明显降低。结论:缺血性脑损伤使大鼠的学习、记忆功能受到损害。; 方莹莹王祎媛李晓文孙丽荣; 关键词：全脑缺血学习记忆海马神经元

乳脂球-表皮生长因子8对脑缺血后小胶质细胞极化的调控作用机制研究被引量：1: 2021年; 目的探寻乳脂球-表皮生长因子8(MFG-E8)在脑缺血后小胶质细胞极化的调控作用和作用机制。方法选取C57BL/6小鼠40只,采用随机数字表法将其为假手术组、缺血组、重组小鼠乳脂球-表皮生长因子8(rmMFG-E8)组和rmMFG-E8+科利维林(Colivelin TFA)组,每组10只小鼠。缺血组、重组小鼠乳脂球-表皮生长因子8(rmMFG-E8)组和rmMFG-E8+科利维林(Colivelin TFA)组制作大脑中动脉梗阻再灌注模型(tMCAO),其中rmMFG-E8组和rmMFG-E8+Colivelin TFA组小鼠在造模成功后立即进行脑梗侧侧脑室立体定位注射,分别给予总量2μl,浓度0.4μg/μl的rmMFG-E8和总量2μl,浓度0.4μg/μl的rmMFG-E8+总量2μl,浓度5 pmol/μl的Colivelin TFA干预。造模成功1、3、5、7 d后采用行为学实验检测神经功能恢复情况,造模成功7 d后采用组织染色观察脑梗死灶体积比例,通过实时荧光定量聚合酶链式反应检测小胶质细胞M1极化标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、M2极化标记物精氨酸酶1(Arg1)和小鼠类几丁质酶3样分子(Ym1)、MFG-E8的基因表达水平,通过免疫印迹实验检测MFG-E8、磷酸化信号转导与转录因子3(p-STAT3)和细胞因子信号传导抑制因子-3(SOCS3)蛋白表达水平。结果行为学检测发现,缺血组、rmMFG-E8组和rmMFG-E8+Colivelin TFA组在造模成功1、3、5、7 d后的转棒时间和mNSS评分与假手术组同时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。造模成功7 d后,与假手术组比较,缺血组MFG-E8基因和蛋白表达均显著降低(P<0.05),M1极化标记物iNOS基因的表达显著增高(P<0.05),M2极化标记物Arg1和Ym1基因的表达显著下降(P<0.05),p-STAT3/STAT3蛋白的表达显著上调(P<0.05),SOCS3/GAPDH蛋白的表达显著下调(P<0.05)。造模成功7 d后,与缺血组比较,rmMFG-E8组的梗死灶体积显著缩小(P<0.05)。造模成功7 d后,rmMFG-E8+Colivelin TFA组iNOS基因的表达较rmMFG-E8组明显增加(P<0.05),Arg1和Ym1基因的表达明显降低(P<0.05),p-STAT3/S; 方莹莹张靖慧

抗抑郁新靶点和新手段的研究: 高天明朱心红曹雄陈永君严华成陈明毕琳琳李树基孙丽荣方莹莹李晓文李亮萍张猛王倩王珏; 该项目属基础医学。抑郁症是最为常见的精神疾病，终身患病率为12-20%；据WHO预计，到2030年抑郁症将成为首位致残原因。抑郁症以其高发病率、高致残率以及自杀倾向，已然成为一个严重的公共卫生问题。但对抑郁症的发病机制仍...; 关键词：; 关键词：抑郁症发病机制

油炸马钱子的生物碱成分研究被引量：10: 2011年; 从中药油炸马钱子(Strychnos nux-vomica L.)中分离得到10个生物碱类化合物.通过波谱分析,分别鉴定为士的宁(1)、士的宁氮氧化物(2)、马钱子碱(3)、马钱子碱氮氧化物(4)、诺弗新(5)、依卡精(6)、异士的宁(7)、异马钱子碱(8)、异马钱子碱氮氧化物(9)、异士的宁氮氧化物(10).为其潜在的药理活性研究提供物质基础.; 孙丽荣袁春华李晓文李树基方莹莹朱心红高天明; 关键词：马钱科马钱子生物碱马钱子碱

帕瑞昔布减轻大鼠全脑缺血所致海马CA1区神经元损伤被引量：3: 2018年; 目的探讨COX-2抑制剂帕瑞昔布对大鼠全脑缺血模型海马CA1区损伤神经元的影响及潜在小胶质细胞激活和保护神经元的机制。方法 SPF级健康大鼠30只,体重200~250g,采用随机数字表法分为三组:假手术组、缺血-再灌注组和帕瑞昔布组,每组10只。用四血管闭塞法制作大鼠全脑缺血模型。手术完成30min后,帕瑞昔布组给予帕瑞昔布腹腔注射10mg/kg,其余两组给予等体积生理盐水0.5ml,连续给药3d,第7天进行水迷宫实验,结束后灌注固定取脑,石蜡切片后进行Nissl染色,观察海马CA1区存活神经元的数量,然后进行免疫荧光染色,观察海马区小胶质细胞形态学变化。结果与假手术组比较,缺血-再灌注组海马CA1区神经元受损明显,大量神经元发生凋亡,大鼠的学习记忆能力明显降低(P<0.05),海马区小胶质细胞被激活;与缺血-再灌注组比较,帕瑞昔布组海马CA1区神经元状态明显好转,存活神经元数量明显增加,大鼠的学习记忆能力明显改善(P<0.05),海马区小胶质细胞形态上呈现激活状态,部分小胶质细胞胞体有阿米巴样变化。结论帕瑞昔布对因缺血损伤导致的学习记忆能力下降有明显的改善作用,这种作用可能与小胶质细胞被激活或功能状态发生改变有关。; 梅莉方莹莹; 关键词：帕瑞昔布神经元学习记忆小胶质细胞

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