尚涛
- 作品数：20 被引量：63H指数：4
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- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 新医改政策下临床药学发展趋势和临床药师职责转变
- 临床药师要适应新时代、新医改的要求,应当在理念上和职责有新的转变,真正树立以"病人为中心"观念,全心全意地维护百姓的切身利益,按照防治必需、安全有效、价格合理、使用方便、中西药并重的原则,不仅要为人民群众提供安全有效的药...
- 尚涛李锋施兵奇刘增娟魏雪
- 关键词：临床药师临床药学新医改
- 文献传递
- 氨基胍对内毒素性肺损伤细胞凋亡的影响被引量：14
- 2007年
- 目的观察选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对大鼠内毒素性肺损伤(ALI)细胞凋亡的影响,探讨AG对肺损伤组织的保护作用及其机制。方法健康♂SD大鼠,随机分为:①对照组;②模型组(LPS组);③AG治疗组。其中LPS组和AG治疗组按治疗时间又分为给LPS3h后治疗3h(3h+3h)组和给LPS6h后治疗3h(6h+3h)组,AG治疗组分别于给LPS3h和6h后给AG(100mg·kg-1),ip给药,LPS组给等量的生理盐水;(3h+3h)组于注射LPS6h后处死大鼠;(6h+3h)组于注射LPS9h后处死大鼠,每组8只动物。模型组、AG治疗组iv注射LPS复制内毒素性肺损伤大鼠模型,对照组给等量生理盐水。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中NOSmRNA表达变化;电镜、流式细胞术(FCM)检测肺细胞凋亡率;Westernblot法检测Caspase-3蛋白的表达;免疫组化法测定Bcl-2和Bax蛋白的表达;光镜、电镜观察肺组织病理变化。结果与对照组比较,大鼠肺损伤后,iNOSmRNA表达增强,eNOSmRNA表达减弱,nNOSmRNA表达没有明显变化;细胞凋亡率、Caspase3和Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达下降,Bcl-2/Bax降低;肺损伤3h用AG治疗3h后,iNOSmRNA表达、细胞凋亡率、Caspase-3和Bax蛋白表达低于对照组,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax高于对照组,肺组织病理改变减轻;肺损伤6h用AG治疗3h后,治疗效果较差。结论AG在较早时候给药可减轻内毒素性肺损伤,可能与减弱iNOSmRNA和Caspase-3表达、增强Bcl-2蛋白表达、减弱Bax蛋白表达、调节Bcl-2蛋白/Bax蛋白平衡有关。
- 李立萍张建新李兰芳尚涛
- 关键词：急性肺损伤氨基胍细胞凋亡LPS一氧化氮合酶
- 一氧化氮合酶抑制剂对内毒素所致急性肺损伤大鼠肺脏线粒体的影响
- 一氧化氮(nitric oxide，NO)是一种内皮衍生的血管舒张因子，它参与细胞内信号传导，具有舒张动脉、降低血小板粘滞性和抗炎作用，但过量N0及其代谢产物则可致机体损伤。诱生型一氧化氮合酶(inducible nit...
- 尚涛
- 关键词：急性肺损伤内毒素脂多糖一氧化氮一氧化氮合酶氨基胍
- 文献传递
- 我院门诊不合理处方分析及对策
- 尚涛施兵奇
- 线粒体与急性肺损伤被引量：14
- 2007年
- 尚涛李立萍张建新
- 关键词：线粒体通透性转换急性肺损伤毛细血管损伤呼吸功能障碍线粒体功能LUNG
- L-精氨酸对内毒素性急性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响
- 观察L-精氨酸(L-Arg)对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。将24只SD大鼠随机分为空白对照(sham)组:按1 mL/kg舌下静脉注射生理盐水;内毒素损伤模型(LPS)组:舌下静...
- 张建新李兰芳尚涛
- 关键词：L-精氨酸肺损伤内毒素
- 文献传递
- NG-硝基-L-精氨酸和L-精氨酸对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察非选择性一氧化氮合酶(nitric oxide sfynthase,NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(NG-Nitro-L-Arginine,L-NA)和一氧化氮供体L-精氨酸(L-Arginine,L-Arg)对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法将雄性SD大鼠40只随机分为空白对照组、急性肺损伤组、L-NA治疗组和L-NA+L-Arg治疗组、每组8只。L-Arg治疗组,采用舌静脉注射内毒素脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型,于大鼠急性肺损伤3h后给药治疗3h,断头放血处死,迅速取出大鼠肺脏,匀浆器混匀后,低温差速离心法提取肺脏组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量。结果在大鼠内毒素性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高(P<0.01),而cNOS活性无明显变化(P<0.05);线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降(P<0.05或<0.01),线粒体MDA含量明显升高线粒体NO生成明显增加。急性肺损伤3h给予不同药治疗3h与急性肺损伤组比较,肺脏线粒体肿胀降低、膜流动性增强,总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显著升高,MDA含量下降,一氧化氮合酶活性有所显著改变,NO生成量有所不同(P<0.05或<0.01)。结论 L-NA和L-Arg能够通过抑制肺线粒体中iNOS活性,增强eNOS活性,改变NO的产生,对抗内毒素脂多糖导致的氧化损伤,有效的保护肺组织。
- 张建新李兰芳尚涛
- 关键词：肺损伤线粒体L-精氨酸脂多糖
- LPS性肺损伤大鼠一氧化氮合酶表达和肺细胞凋亡变化被引量：12
- 2007年
- 目的:观察内毒素性肺损伤过程中肺细胞凋亡和一氧化氮合酶(NOS)mRNA表达的时程性变化及关系,探讨LPS性肺损伤(ALI)的发病机制。方法:健康雄性SD大鼠48只,随机分成2组:①对照组:静注等量生理盐水;②模型组(LPS组):静注LPS复制ALI模型,分别于给药1、3、6、9及12h后采集样品;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中NOSmRNA表达变化;电镜、流式细胞术检测肺细胞凋亡率;免疫组化法测定Bcl-2和Bax;光镜、电镜观察肺组织病理变化。结果:与对照组比较,LPS组iNOSmRNA表达随时间延长而增强,给予LPS 3 h后有显著差异(P<0.05),eNOSmRNA随时间延长而降低,给LPS 3 h时有显著差异(P<0.05),nNOSmRNA在观察时间内没有变化;光镜和电镜下可见在观察时间内1 h起肺损伤随时间延长加重;流式细胞术显示LPS组凋亡细胞随时间延长增多,9 h达高峰,12 h有所降低;免疫组化结果显示,LPS组随时间延长Bcl-2减少,主要表现在肺上皮细胞,Bax增多;对照组无明显变化。结论:不同一氧化氮合酶在ALI中表达强度不同;抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax是ALI时调节细胞凋亡的途径之一;一氧化氮合酶可能通过调节Bcl-2和Bax平衡而影响凋亡。
- 李立萍张建新李兰芳尚涛
- 关键词：脂多糖类一氧化氮合酶
- 某医院一类手术切口抗菌药物使用情况调查
- 目的 调查外科病房2014年6-8月Ⅰ类手术切口患者抗菌药物的使用情况.方法 对抗菌药物使用率、药物选择、用药剂量及频率进行统计分析.结果 该院2014年6-8月实施Ⅰ类手术切口患者共178名,围手术期预防用药率为46....
- 尚涛施兵奇
- 提取分离肺脏线粒体的方法研究被引量：15
- 2006年
- 目的探讨摸索一种简便可行,用来提取肺脏线粒体的方法。方法利用不同分离介质,通过低温离心机在不同转速下分离出肺脏线粒体,用固定液固定,在电镜下观察。结果两种方法都能分离出肺脏线粒体,但以氯化钾溶液作为分离介质提取的肺脏线粒体有肿胀、自溶和破碎,而以STE液为分离介质的方法能够分离出完整的肺脏线粒体。结论以STE液为线粒体分离介质来提取肺脏线粒体的方法是一种简便可行的实用方法,可用来观察药物对急性肺损伤时线粒体影响的研究。
- 尚涛张建新李兰芳
- 关键词：电镜
