周晓红
- 作品数：107 被引量：594H指数：14
- 供职机构：河北中医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省中医药管理局科研计划项目河北省自然科学基金更多>>
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- ERK1/2在CSE/H2S和HO-1/CO通路相互调节中的作用
- 为探讨H2S与CO之间相互调节的信号转导机制.实验细胞随机分为7组进行对照试验研究，结果表明，LPS, NaHS和Hemin均可激活ERK1/2通路，该通路可能参与了LPS和NaHS促进HO-1表达的作用，以及Hemin...
- 周晓红韦鹏黄新莉
- 关键词：人体细胞学信号转导机制
- 文献传递
- 自由基对糖尿病大鼠心肌组织的影响及L-精氨酸的作用
- ＜正＞ 目的:本文通过检测糖尿病大鼠心肌组织中自由基及脂质过氧化物代谢产物水平,及给予外源性L精氨酸（L-Arg）,并通过N-亚硝基左旋精氨酸（L-NNA）的干预作用,观察L-Arg对实验性糖尿病大鼠心肌组织自由基代谢的...
- 朱方刘芳岳华周晓红郭海英李国明张雪静
- 文献传递
- 硫化氢与内毒素血症大鼠心肌损伤的关系被引量：15
- 2007年
- 为探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)与内毒素血症大鼠心肌损伤的关系,采用静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的方法制备内毒素血症大鼠模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+炔丙基甘氨酸(propargylglycine,PPG,H2S代谢酶抑制剂)组、LPS+NaHS(H2S供体)组。观察给药后4h内大鼠平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)的变化,测定血浆肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和H2S含量,光学显微镜观察心肌组织形态学变化并测定心肌组织中TNF-α、H2S含量及乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的活性。结果如下:(1)与正常对照组相比,LPS组大鼠血压迅速下降,血浆TNF-α、H2S含量显著增高,且血浆中H2S含量与血压呈显著负相关,LPS注射后1、2、4h时相关系数分别为-0.936、-0.913和?0.908(均P<0.05);心肌组织TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性也明显升高,并出现组织损伤;(2)给予PPG能显著抑制血浆TNF-α、H2S含量的增高,并可显著减轻LPS所致的血压下降(均P<0.05)和心肌组织损伤,降低心肌组织中TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性;(3)给予NaHS后,与LPS组相比,大鼠血浆TNF-α、H2S含量增高,血压明显下降(均P<0.05),心肌组织损伤加重,心肌组织中TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性增高。结果提示,内毒素血症大鼠低血压和心肌损伤的部分原因是由于H2S生成增多。
- 羡晓辉黄新莉周晓红张景琨凌亦凌
- 关键词：硫化氢内毒素心肌
- 外源性硫化氢对大鼠内毒素性肺损伤的影响及机制研究被引量：9
- 2010年
- 目的：应用H2S供体硫氢化钠（NaHS）,观察外源性H2S对中性粒细胞（PMN）在脂多糖（LPS）刺激大鼠肺内聚集的影响及其机制。方法：采用尾静脉注射致Sprague-Dawley（SD）大鼠内毒素急性肺损伤（ALI）模型,将大鼠随机分为4组（n=8～12）。对照组：由尾静脉注射无菌生理盐水（0.5ml/kg）;LPS组：由尾静脉注射LPS（1mg/kg）;LPS＋NaHS组：注射LPS前10min腹腔注射NaHS（28μmol/kg）;NaHS组：腹腔注射NaHS（28μmol/kg）。6h后光镜下观察各组大鼠肺组织学变化并计数肺泡间隔中PMN数目（number/HP）;脱氧核苷酸末端转移酶介导的原位末端标记技术（TUNEL）测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中PMN凋亡百分率及应用Western blot检测肺组织细胞间黏附分子（ICAM）-1和核转录因子（NF）-κB表达的变化。结果：注射LPS后动物肺组织出现出血、水肿及PMN聚集等病理征象。LPS组大鼠肺组织中PMN数目较对照组显著增加,PMN凋亡百分率下降,ICAM-1、NF-κB表达显著增高;应用NaHS后每高倍镜PMN数目显著减少,PMN凋亡百分率明显增高,ICAM-1、NF-κB表达显著降低,肺组织损伤减轻。单独应用NaHS组大鼠上述各项指标与对照组大鼠相比无显著差异。结论：NaHS可减少PMN在肺内聚集,其机制与其抑制NF-κB通路,从而下调ICAM-1表达、促进PMN凋亡有关。
- 黄新莉马会杰周晓红范亚敏羡晓辉曹华
- 关键词：硫化氢肺损伤凋亡ICAM-1
- 病例分析在中医专业病理教学中的作用被引量：7
- 2010年
- 课堂教学是一个外在实践与内在实践相结合的实践过程。病理学是一门重要的基础医学学科,是沟通基础医学和临床医学的桥梁学科。基于病理学与临床医学间的密切联系及中医院校病理学教材的特点,在其课堂教学过程中,结合教学内容适当进行病例分析,以提高教学质量,培养高素质医学人才。
- 曹华周晓红黄新莉张颖张雪静
- 关键词：中医学病理学病例分析教学
- 沉默Apaf-1基因对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路的影响被引量：3
- 2021年
- 目的:探讨RNA干扰沉默Apaf-1基因对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路的影响。方法:PC12细胞随机分为3组:正常组(Control)、模型组(Model)、Apaf-1基因沉默组(Apaf-1-siRNA)。正常组于CO2培养箱内正常培养,其余2组给予氧糖剥夺2 h、复氧复糖24 h处理,Apaf-1-siRNA组于造模前将化学合成的siRNA通过脂质体转染于PC12细胞靶向沉默Apaf-1基因。用荧光标记的siRNA检测Apaf-1转染效率,Western blot检测转染后PC12细胞Apaf-1蛋白表达,CCK-8检测细胞存活率,TUNEL染色检测细胞凋亡指数,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫荧光染色检测Bax/Bcl-2比值,Western blot检测线粒体凋亡通路关键蛋白Apaf-1、caspase-9、caspase-3表达。结果:Apaf-1-siRNA可有效沉默PC12细胞Apaf-1蛋白表达(P<0.05)。与Control组相比,Model组细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞凋亡指数和凋亡率显著升高(P<0.05),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05),线粒体凋亡通路关键蛋白Apaf-1、caspase-9、caspase-3表达显著升高(P<0.05);与Model组相比,Apaf-1-siRNA组细胞存活率显著升高(P<0.05),细胞凋亡指数和凋亡率显著降低(P<0.05),Bax/Bcl-2比值降低(P<0.05),Apaf-1、caspase-9、caspase-3蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论:靶向沉默Apaf-1基因可有效降低氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路关键蛋白Apaf-1、caspase-9、caspase-3表达,抑制细胞凋亡,提高细胞存活率。
- 张彐宁高维娟周晓红靳晓飞(指导)
- 关键词：APAF-1凋亡PC12细胞
- 黄芪中毛蕊异黄酮不同剂量对脑缺血再灌注大鼠神经细胞的保护作用被引量：4
- 2022年
- 目的:研究黄芪中毛蕊异黄酮不同剂量对脑缺血再灌注(CIR)大鼠神经细胞损伤的影响,为临床治疗提供用药依据。方法:将SPF级雄性SD大鼠50只,随机分为:假手术组、模型组、毛蕊异黄酮低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg)。采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,在体模拟CIR损伤环境。利用神经功能学评分(Zea Longa)法初步观察CIR损伤后大鼠神经功能表现;盐酸2,3,5-三苯基四氮(TTC)染色检测脑梗死体积;尼氏染色观察尼氏体变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达。结果:与假手术组对比,模型组神经功能缺损症状明显(P<0.05),脑梗死体积明显增大(P<0.05),尼氏体明显减少(P<0.05),凋亡蛋白Caspase-3的表达明显增加(P<0.05),与模型组对比,给予不同剂量毛蕊异黄酮处理后,可见大鼠神经功能障碍明显改善,脑梗死体积明显减少(P<0.05);尼氏体明显增多(P<0.05);凋亡蛋白Caspase-3表达明显降低(P<0.05);并且在以上检测指标中,以毛蕊异黄酮高剂量组更为显著。结论:黄芪中的毛蕊异黄酮可改善CIR损伤大鼠神经功能障碍,减小脑梗死体积,发挥神经保护作用,而毛蕊异黄酮高剂量组作用更为突出。
- 张彐宁靳晓飞张怡周晓红高维娟
- 关键词：毛蕊异黄酮脑缺血再灌注损伤TTC尼氏染色
- γ-分泌酶抑制剂对脑缺血大鼠神经干细胞移植后神经保护作用被引量：4
- 2019年
- 目的探讨γ-分泌酶抑制剂(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酰基-L-2-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT)对脑缺血大鼠神经干细胞(NSCs)移植后的神经保护作用。方法 SD大鼠33只,脑缺血模型制造成功后,随机平均分为3组:模型组、神经干细胞移植组(移植组)、DAPT+移植组。另假手术组11只仅在麻醉状态下分离暴露血管。NSCs移植后7 d观察各组大鼠神经行为学改变; TTC染色观察脑梗死体积;尼氏染色观察脑组织病理形态学变化;免疫荧光双标检测Brd U/神经元核抗原(Neu N)阳性细胞表达。结果假手术组神经功能学评分为零,无脑梗死灶,细胞形态完好,尼氏小体丰富,Brd U/Neu N阳性细胞表达阴性;与假手术组相比,模型组神经功能学评分增加,有明显神经功能缺损症状,可见明显脑梗死灶,神经细胞排列紊乱,可见核固缩,尼氏小体稀少,存活神经元数量显著减少(P<0. 05),有少量Brd U/Neu N阳性细胞表达(P<0. 05);与模型组比较,移植组和DAPT+移植组都有不同程度神经功能评分减低,脑梗死体积缩小,神经细胞存活数量增加(P<0. 05),Brd U/Neu N阳性细胞表达增多(P<0. 05),以DAPT+移植组各项指标恢复最为明显。结论 DAPT能够促进移植的NSCs向神经元分化,对脑缺血大鼠神经干细胞移植后有神经保护作用。
- 刘宗秀张紫微周晓红成媛高维娟
- 关键词：脑缺血神经干细胞移植DAPT神经保护免疫荧光
- 补阳还五汤通过AMPK/mTOR/ULK1信号通路调控自噬减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤被引量：17
- 2022年
- 目的探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤的AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路机制。方法用改良线栓法建造大鼠左侧脑缺血模型,各组大鼠每24 h给药1次,共3次。再灌注72 h后观察大鼠神经损伤情况和脑梗死体积改变;尼氏染色法和TUNEL染色法观察神经细胞形态、数量以及凋亡情况;Western blot检测自噬蛋白和AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路相关蛋白表达情况。结果补阳还五汤改善大鼠神经功能缺陷,减少脑梗死体积和神经细胞凋亡,减轻脑组织病理损伤;抑制AMPK磷酸化活化,解除AMPK对下游mTOR和ULK1的抑制,促进二者磷酸化激活,抑制细胞自噬。AMPK激动剂Metformin提高细胞自噬水平,同时逆转了补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤作用。结论补阳还五汤介导AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路对脑缺血/再灌注损伤大鼠发挥神经保护作用。
- 马秀娟赵艳萌王文良靳晓飞周晓红高维娟
- 关键词：补阳还五汤AMPKMTOR自噬
- 硫化氢对脂多糖所致急性肺损伤大鼠血浆和肺组织中炎性细胞因子的影响被引量：6
- 2014年
- 目的初步探讨硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致SD大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法将112只SD大鼠随机分为四组:盐水对照组、内毒素(LPS)组、LPS+(NaHS)组、LPS+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组28只,分别取7只于给药2、4、6、8 h后,应用细胞因子酶联免疫蛋白吸附法(ELISA)法检测各时间点血浆及肺组织中TNF-α、IL-6和IL-4含量,并观察其峰值形成时间变化趋势。结果盐水对照组大鼠的血浆及肺组织中,TNF-α、IL-4浓度均低于检测的下限,IL-6在血浆及肺组织中浓度分别为:(44.03±3.57)ng/L和(48.14±5.68)ng/L;与盐水对照组相比,滴注LPS后大鼠血浆及肺组织中TNF-α、IL-6、IL-4的浓度水平均出现升高,且TNF-α表达峰值的时间也早于IL-6,IL-4的高峰在6 h,要晚于TNF-α、IL-6,但持续时间较长;与LPS组相比,PPG+LPS组大鼠TNF-α、IL-6浓度水平升高,IL-4水平高峰后移至8 h;但NaHS+LPS组大鼠血浆和肺组织中TNF-α、IL-6浓度水平则显著下降,IL-4的水平高峰可前移至4 h(P均<0.01)。结论 H2S能够抑制促炎因子TNF-α、IL-6的增加,并促进抗炎因子IL-4的表达且使其释放高峰提前来减轻机体过度的炎症反应,从而对抗LPS所致急性肺损伤ALI。
- 代庆春韩玉苗晓云周晓红沈洪丽张晓卫
- 关键词：硫化氢急性肺损伤IL-4
