韦鹏
- 作品数：27 被引量：130H指数：9
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省科技厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 八肽胆囊收缩素对家兔内毒素休克时肺动脉反应性的影响
- 目的:为探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）缓解内毒素休克（ES）时肺动脉血压（PAP）增高的机制,观察CCK-8对脂多糖（LPS）引起家兔ES时PAP变化、离体肺动脉环（PARs）反应性改变、血清、肺动脉组织氧化损伤指标以...
- 段国辰凌亦凌谷振勇韦鹏牛志云杨世方
- 关键词：八肽胆囊收缩素内毒素休克肺动脉反应性
- 文献传递
- ERK1/2在CSE/H2S和HO-1/CO通路相互调节中的作用
- 为探讨H2S与CO之间相互调节的信号转导机制.实验细胞随机分为7组进行对照试验研究，结果表明，LPS, NaHS和Hemin均可激活ERK1/2通路，该通路可能参与了LPS和NaHS促进HO-1表达的作用，以及Hemin...
- 周晓红韦鹏黄新莉
- 关键词：人体细胞学信号转导机制
- 文献传递
- 一氧化碳对硫化氢舒张大鼠肺动脉作用的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导下,一氧化碳(carbon monoxide,CO)对硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)舒张肺动脉作用的影响。方法气管内滴注生理盐水或LPS后,制备肺动脉环(pulmonaryartery rings,PARs),应用血管环张力测定技术,分别在给予CO供体氯血红素(hemin,Hm)或血红素氧合酶1抑制剂锌原卟啉9(zinc protoporphyrin-IX,ZnPP-IX)的条件下,从离体水平观察PARs对H2S供体硫氢化钠(sodiumhydrosulfide,NaHS)舒张反应变化,同时检测出肺血(out-going pulmonary blood,OPB)和入肺血(in-flowing pulmonaryblood,IPB)中碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin,COHb)含量,以其差值反映肺循环CO生成的水平。结果滴注LPS4 h和8 h后,用Hm孵育PARs后,PARs对NaHS的累积浓度舒张反应较孵育前显著增强(P<0.01),曲线左移;相反在滴注LPS 8 h后,用ZnPP-IX孵育PARs,PARs对NaHS的累积浓度舒张反应较孵育前明显减弱(P<0.01),曲线右移,而在滴注4h后,ZnPP-IX对PARs的舒张反应无明显影响。与对照组相比,滴注LPS 8 h后,OPB与IPB中COHb含量的差值明显增高(P<0.05),而滴注LPS 4 h后无明显变化(P>0.05)。结论在LPS诱导下,CO可以增强H_2S舒张肺动脉的作用。
- 张晓静孟祥艳黄新莉戴鸿雁韦鹏凌亦凌
- 关键词：一氧化碳硫化氢
- 硫化氢对脂多糖诱导大鼠肺动脉反应性和损伤的影响被引量：4
- 2010年
- 目的 观察硫化氢（H2S）对脂多糖（LPS）所致肺动脉反应性紊乱和肺动脉损伤的影响.方法 72只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）＋LPS组和NaHS＋生理盐水（NS）组,每组18只.采用气管内滴注0.8 ml/kg LPS（200 μg/200 μl）染毒.滴注LPS之前10 min和之后2 h分别经腹腔注射0.5 ml NaHS（28 μmol/kg）.实验12 h处死大鼠,取颈动脉血,检测血清H2S含量;制备肺动脉环（PARs）,采用离体血管环张力测定技术检测血管反应性变化;检测肺动脉丙二醛（MDA）含量,并观察肺动脉形态学改变.结果 与对照组相比,滴注LPS后,PARs对苯肾上腺素（PE,10^-6 mol/L）的收缩反应（g/mg）明显升高（0.86±0.20比0.56±0.13）,对乙酰胆碱（ACh,10^-6 mol/L）的舒张反应明显降低[（65.18±7.05）%比（84.13±8.84）%],肺动脉组织MDA含量（mmol/L）升高（32.03±7.81比5.82±0.92）,血清中H2S含量（μmol/L）降低（175.23±27.36比238.12±16.38）,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;组织形态学观察显示,肺动脉内皮细胞和组织结构严重受损.给予NaHS后可明显改善LPS引起的上述变化,血管收缩反应下降[（0.61±0.17） g/mg],血管舒张反应升高[（82.92±9.71）%],肺动脉组织MDA含量下降[（16.88±3.54） mmol/L],血清H2S含量升高[（242.70±38.80） μmol/L],差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;肺动脉内皮细胞和组织结构损伤也得到明显改善.NaHS＋NS组除H2S含量显著高于对照组外,余指标与对照组比较差异无统计学意义.结论 外源性应用H2S不仅可逆转LPS引起的肺动脉反应性紊乱,还可减轻LPS引起的肺动脉组织损伤.
- 张晓静黄新莉孟祥艳丛斌戴鸿雁韦鹏凌亦凌
- 关键词：硫化氢肺动脉脂多糖急性肺损伤血管反应性
- 八肽胆囊收缩素对家兔内毒素休克时主动脉及肺动脉反应性改变的影响被引量：10
- 2002年
- 目的 观察八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对脂多糖 (LPS)引起的家兔内毒素休克 (ES)时肺循环、体循环血压变化以及离体主动脉、肺动脉反应性变化的影响。方法 健康新西兰大耳白色雄性家兔 ,体重 2 0～ 2 1kg,乌拉坦静脉麻醉 (1g/kgbw) ,随机分为 5组 (每组 8只 ) ,生理盐水组 (对照组 ) ;LPS组 :LPS 8mg/kgi.v .复制家兔ES模型 ;LPS +CCK组 :CCK - 81 5μg/kgi.v.,1 5min后注入LPS ;LPS +丙谷胺 (Pro)组 :Pro 1mg/kgi.v .,1 5min后注入LPS ;CCK组 :CCK - 81 5μg/kgi.v.,利用多导生理记录仪持续监测肺动脉压 (PAP)和平均动脉压 (MAP)的变化 ;5h后放血处死 ,制备主动脉环 (TARs)和肺动脉环(PARs) ,应用血管张力测定技术 ,检测离体主动脉、肺动脉反应性。结果 ①CCK - 8在ES时可部分逆转MAP降低 ,完全翻转肺PAP增高 ;而Pro加剧ES的上述效应。②在离体实验中 ,LPS组的PARs对苯肾上腺素 (PE)的收缩反应增强 ,PE(1 0 8～ 1 0 - 5mol/L)剂量反应曲线左移 ;对乙酰胆碱 (ACh)内皮依赖性舒张反应降低 ,ACh(1 0 - 8～ 1 0 - 5mol/L)剂量反应曲线右移 ;CCK - 8逆转了LPS的上述作用。CCK - 8对正常肺动脉舒缩反应无明显影响。在实验条件下 ,各组的TARs对PE的收缩反应无明显差异 。
- 段国辰凌亦凌谷振勇韦鹏牛志云杨世方
- 关键词：八肽胆囊收缩素家兔内毒素休克主动脉肺动脉反应性
- 内源性H_2S在CCK-8减轻脂多糖所致急性肺损伤中的作用被引量：6
- 2007年
- 目的:探讨内源性硫化氢(H2S)在八肽胆囊收缩素(CCK-8)减轻脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:将84只SD大鼠随机分为正常对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI)、NaHS(H2S供体)+LPS组、炔丙基甘氨酸[胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)抑制剂,PPG]+LPS组、CCK-8+LPS组、PPG+CCK-8+LPS组和CCK-8组。给药后分别于4 h和8 h处死动物,测定肺湿/干比值;光镜观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S含量,肺组织MDA含量、MPO活性和CSE活性;放免法检测肺组织P-selectin含量;RT-PCR检测肺组织CSE mRNA的表达;并行支气管肺泡灌洗,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量。结果:气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变;肺湿/干比值、BALF中蛋白含量及肺组织MDA、MPO活性和P-selectin水平增高;血浆H2S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达下降。预先给予NaHS或CCK-8可显著减轻LPS所致的上述改变,且血浆H2S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达高于相应的LPS组;预先给予PPG可加重LPS所致的肺损伤,而血浆H2S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达分别低于相应的LPS组和CCK-8+LPS组。结论:CCK-8可通过内源性H2S介导的抗氧化、抑制PMN黏附聚集等效应发挥减轻LPS所致肺损伤的作用。
- 田凤军凌亦凌黄新莉韦鹏周晓红
- 关键词：急性肺损伤胆囊收缩素脂多糖类
- 内、外源性硫化氢在脂多糖所致大鼠急性肺损伤中的作用被引量：12
- 2009年
- 目的:探讨内、外源性硫化氢(H2S)在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制。方法:将120只SD大鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI模型)、NaHS+LPS组和炔丙基甘氨酸(PPG)+LPS组。给药后4h或8h处死动物,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S、NO和CO含量、肺组织丙二醛(MDA)含量、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素加氧酶(HO)活性以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)数目和蛋白含量的变化;用免疫组织化学法检测肺组织iNOS、HO-1蛋白表达。再将血浆H2S含量与上述指标进行相关性分析。结果:气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变;肺系数和肺组织MDA含量增加;BALF中PMN数目和蛋白含量增加;血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降;肺组织iNOS活性、HO活性和iNOS蛋白表达、HO-1蛋白表达增强,血浆NO含量、CO含量增加。预先给予NaHS可显著减轻LPS所致上述指标的改变;而预先给予PPG可加重LPS所致肺损伤,使BALF中PMN数目和蛋白含量、血浆NO含量、肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达进一步增加,但对血浆CO含量、肺组织HO活性和HO-1蛋白表达无明显影响。H2S含量与CSE活性、血浆CO含量、肺组织HO-1活性呈正相关(r值=0.945～0.987,P均<0.01);与其他指标呈负相关(r值=-0.994～-0.943,P均<0.01)。结论:H2S/CSE体系的下调在LPS所致大鼠ALI的发病学中有一定作用,内、外源性H2S具有抗LPS所致ALI的作用,该作用可能与其抗氧化效应、减轻PMN所致肺过度的炎症反应以及下调NO/iNOS体系、上调CO/HO-1体系有一定关系。
- 周晓红韦鹏黄新莉凌亦凌
- 关键词：急性肺损伤一氧化氮胱硫醚-Γ-裂解酶一氧化氮合酶血红素加氧酶
- 八肽胆囊收缩素对内毒素休克时大脑皮质损伤的影响及其机制初探被引量：3
- 2005年
- 目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对内毒素休克(ES)时大脑皮质损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法将日本大耳白兔经静脉注入脂多糖(LPS,8mg/kg)复制ES模型。32只家兔随机分为对照组、LPS组、CCK-8+LPS组和非特异性CCK受体拮抗剂丙谷胺(Pro)+LPS组,每组8只。监测平均动脉压(MAP)变化,光、电镜观察大脑皮质的组织形态学改变,比色法检测大脑皮质NOS和SOD活性、NO和MDA含量的改变。用SD大鼠(12只,同上复制模型及分组)以免疫组织化学染色法观察大脑皮质iNOS和nNOS表达的变化。结果注入LPS后,MAP明显持续低于对照组(P<0.01),大脑皮质组织水肿,iNOS和nNOS表达增强,NOS活性、NO和MDA含量显著高于对照组(P<0.05、P<0.01和P<0.01),SOD活性显著低于对照组(P<0.01)。预先注入CCK-8可明显减轻上述变化,预先注入丙谷胺Pro则加剧以上变化。结论CCK-8可减轻ES时的大脑皮质损伤,其机制可能与其抗氧化作用和抑制NO的过量生成有关。
- 韦鹏黄新莉凌亦凌牛志云段国辰杨世方
- 关键词：胆囊收缩素脂多糖类休克大脑皮质活性氧
- 八肽胆囊收缩素对内毒素休克时脑损伤的影响及其机制初探
- 该研究通过静脉注射内毒素的主要活性成分脂多糖(LPS)建立ES模型,观察CCK-8对脑组织损伤的影响,并初步探讨其作用机制.结论:1.静脉注射LPS引起家兔MAP持续下降,成功复制了ES模型;ES时可发生脑组织损伤,可能...
- 韦鹏
- 关键词：缩胆囊素内毒素休克一氧化氮合酶氧自由基
- 文献传递
- 硫化氢在脂多糖所致大鼠急性肺损伤中的作用被引量：21
- 2006年
- 目的探讨硫化氢(H2S)在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及可能的机制。方法将64只SD大鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI)、NaHS+LPS组和炔丙基甘氨酸(PPG)+LPS组。给药后4 h或8 h处死,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S和CO含量、肺组织丙二醛(MDA)含量、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)和血红素加氧酶(HO)活性;用免疫组织化学法检测肺组织HO-1蛋白表达及吸光度值。结果气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变;肺系数和肺组织MDA含量增加;血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降;肺组织HO活性和HO-1蛋白表达增强;血浆CO含量增加。预先给予NaHS可显著减轻LPS所致上述指标的改变。而预先给予PPG可加重LPS所致肺损伤,但对CO含量、HO活性和HO-1蛋白表达无明显影响。结论H2S/CSE体系的下调在LPS所致ALI的发病学中有一定作用,而外源性给予一定量的NaHS对肺组织具有保护作用,该作用可能与其抗氧化效应和上调CO/HO-1体系有一定关系。
- 韦鹏周晓红凌毅群戴鸿雁黄新莉凌亦凌
- 关键词：硫化氢一氧化碳血红素加氧酶内毒素急性肺损伤
