高维娟
- 作品数：243 被引量：1,426H指数：18
- 供职机构：河北中医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 大鼠脑缺血再灌注后海马组织chAT活力的动态观察被引量：4
- 2002年
- 目的 :观察大鼠脑缺血再灌注后海马组织 ch AT活力的动态变化。方法 :阻断大鼠双侧颈总动脉进行脑缺血再灌注 ,于术后第 1、7、15天用比色法测海马组织 ch AT活力。结果 :第 1天、第 7天模型大鼠 ch AT活力分别是 2 .2 0± 0 .39nmol· mg- 1 · min- 1 ,1.87± 0 .34nmol· mg- 1 · min- 1 ,较正常组明显降低 (P<0 .0 1) ,且 7天组 ch AT活力低于 1天组 ,随着缺血再灌注损伤的修复 ,15天组 ch AT活力有所回升。结论 :脑缺血再灌注可致海马 ch AT活力明显降低 ,推测 ch
- 高维娟
- 关键词：脑缺血再灌注海马
- 脂多糖对大鼠肺间质巨噬细胞CCK受体mRNA表达的影响被引量：2
- 2003年
- 目的:检测八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)亚型CCK—A及CCK—B受体mRNA在大鼠肺间质巨噬细胞(PIM)的表达,并观察脂多糖(LPS)对其表达的影响。方法:用酶消化法分离培养大鼠肺间质巨噬细胞,用LPS(10 mg/L)孵育细胞不同时间,采用RT—PCR及Southern杂交技术观察CCK受体在大鼠PIM上的表达亚型以及LPS对其表达的影响。结果:从正常的SD大鼠肺组织中分离培养的肺间质巨噬细胞,经RT—PCR检测显示,CCK—AR和CCK—BR
- 许顺江高维娟姚玉霞从斌
- 关键词：脂多糖肺间质巨噬细胞CCK受体MRNA
- 尼莫地平对血管性痴呆大鼠海马CAMP反应元件结合蛋白、转录因子CCAAT增强子结合蛋白DNA结合活性的影响被引量：6
- 2012年
- 目的观察尼莫地平对血管性痴呆大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白（CREB）和CCAAT增强子结合蛋白（C／EBP）的DNA结合活性的影响，探讨其治疗血管性痴呆的机制。方法66只sD大鼠随机分为模型组，假手术组和尼莫地平组，每组22只，采用4血管法制备大鼠血管性痴呆模型，分别给予生理盐水（8ml·kg-1·d-1）、尼莫地平（20mg·kg-1·d-1）灌胃，用HE染色法观察海马CA1区神经元形态变化，水迷宫法检测大鼠学习和记忆能力，凝胶电泳迁移率改变分析法（EMSA）测定海马组织CREB和C／EBP的DNA结合活性。结果水迷宫检测：尼莫地平组大鼠学习记忆能力[逃逸潜伏期（26．63±1．31）S，跨越平台次数（7．25±0．92）次]较模型组[逃逸潜伏期（41．25±1．83）S，跨越平台次数（5．33±0．64））次]强，差异有统计学意义（P〈0．05）。HE染色：模型组大鼠海马CAi区部分神经元正常结构消失，胞核区域浓染，出现凝固性坏死及细胞脱失，尼莫地平组大鼠海马CA1区神经元排列较模型组病理改变减轻，细胞结构完整；尼莫地平组海马CA1区正常神经细胞数目（43．19±2．87）较模型组（16．33±1．09）增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。EMSA：尼莫地平组CREB和C／EBP的DNA结合活性[分别为（369．75±13．22），（428．25±17．69）]较模型组[分别为（142．25±27．86），（97．00±5．88）]均升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论尼莫地平改善血管性痴呆大鼠海马神经元损伤和学习功能下降，可能与提高CREB和C／EBP的DNA结合活性有关。
- 张泓波高维娟钱涛
- 关键词：血管性痴呆CAMP反应元件结合蛋白CCAAT/增强子结合蛋白DNA结合活性
- 纳他霉素等多烯类抗生素作用机制及研究方法被引量：10
- 2010年
- 目的介绍纳他霉素的作用机制及近年来的研究方法。方法综合国内外文献报道,简述纳他霉素等多烯类抗生素的性质、作用机制及研究方法。结果研究抗真菌药物的作用机制有利于研发新型药物和改善己有药物的药学特性,并且能够指导临床合理的联合用药,新技术新方法的应用将有助于深入研究多烯类抗真菌抗生素的作用机制。结论本文为研究纳他霉素作用机制及国内拥有自主知识产权的产品开发提供参考。
- 董贤慧钱涛高维娟
- 关键词：抗真菌药物两性霉素B纳他霉素
- 黄芪甲苷对脑缺血再灌注大鼠炎症因子及超微结构的影响被引量：22
- 2020年
- 目的观察黄芪甲苷对脑缺血再灌注大鼠炎症因子及超微结构的影响。方法以SD大鼠为实验对象,采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。将40只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组(脑缺血再灌注损伤组)、黄芪甲苷组和尼莫地平组(阳性药物组)。除假手术组之外,其余组脑缺血2 h后再灌注24 h,其中黄芪甲苷组和尼莫地平组于造模前一周腹腔注射给药。用Zea Longa评分法检测各组大鼠神经功能缺损情况;TTC染色检测脑梗死体积;ELISA法检测脑组织中炎症因子--肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;尼氏染色检测大脑皮质区神经细胞损伤;透射电子显微镜检测大脑皮质区神经细胞超微结构变化。结果假手术组大鼠神经功能正常,未见脑梗死病灶,神经细胞和尼氏体数量丰富,细胞排列整齐,细胞超微结构清晰正常;与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损较为严重,脑梗死体积显著增加(P<0.05),炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β含量均升高(P<0.05),细胞排列混乱,细胞核变形、固缩,染色质分布不均匀;与模型组比,黄芪甲苷组和尼莫地平组大鼠神经功能均得到改善,脑梗死体积均减少(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β含量均显著下降(P<0.05),细胞排列较为整齐,细胞核规整,染色质分布较为均匀。结论黄芪甲苷可抑制大鼠脑缺血再灌注损伤,改善神经细胞超微结构变化,其作用机制可能与黄芪甲苷减轻炎症反应有关。
- 靳晓飞张彐宁周晓红高维娟
- 关键词：黄芪甲苷脑缺血再灌注炎症因子超微结构
- 补阳还五汤治疗血管性痴呆作用机制的研究进展被引量：1
- 2007年
- 补阳还五汤出自清代王清任《医林改错》，原方组成为：黄芪120克，归尾6克，赤勺4．5克，地龙3克，川芎3克，桃仁3克，为益气活血名方。现代研究表明补阳还五汤中含有7类有效成分-总生物碱，总多糖，总皂甙，总挥发油，蛋白质和氨基酸。进-步研究发现总生物碱类化合物为：N-（3’马来酰亚胺）-5-羟甲基-2-吡咯甲酰；4-氨甲酰基-2-吡咯甲酸；N-（1＇-D-去氧木糖醇基）-6，7-2甲基-1，
- 陈振波高维娟
- 关键词：补阳还五汤血管性痴呆
- 黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元caspase-3表达的作用被引量：6
- 2011年
- 目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因caspase-3表达的影响。方法取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液溶剂对照组和黄芪注射液组。除正常对照组外均进行缺氧缺糖0.5 h,再复氧复糖。各组于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、48、72 h和120 h采用免疫组织化学染色法和Western blot检测caspase-3蛋白的表达,采用原位杂交检测海马神经元caspase-3 mRNA的表达。结果免疫组化结果显示:与正常对照组相比,除0 h和0.5h之外,缺氧缺糖/复氧复糖组各时间点海马caspase-3阳性神经元数目占神经元总数的百分率均明显增多(P<0.05),于24 h达到高峰。黄芪注射液溶剂对照组以上指标的变化趋势与缺氧缺糖/复氧复糖组相一致。黄芪注射液组除0 h和0.5 h之外,各时间点以上指标均比缺氧缺糖/复氧复糖组减少(P<0.05)。Western blot检测结果显示:除0 h和0.5 h外,各时间点缺氧缺糖/复氧复糖组海马神经元caspase-3蛋白的平均灰度值均较正常对照组明显增加(P<0.05),24 h最高;与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液溶剂对照组各时间点caspase-3蛋白的平均灰度值无变化(P>0.05),而黄芪注射液组除0 h和0.5 h外,在各个时间点caspase-3蛋白的平均灰度值明显降低(P<0.05)。原位杂交检测结果显示:caspase-3 mRNA阳性神经元形态、数目占神经元总数的百分率的变化趋势与caspase-3蛋白的变化趋势完全一致。结论黄芪注射液可抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因caspase-3的表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元的凋亡。
- 闫凤霞高维娟钱涛叶冬青任立群张雅丽侯志平
- 关键词：海马神经元黄芪注射液细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 疲劳应激致血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化的关系及通络方药的干预被引量：8
- 2009年
- 目的:利用疲劳应激型血管内皮功能障碍动物模型,探讨过度疲劳状态下血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及白细胞介素家族部分因子变化的关系及通络方药的干预作用。方法:健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组;高同型半胱氨酸(HCY)组;疲劳应激组;人参组;双参组;通心络组。放免方法检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)的水平及血管活性物质内皮素1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)、前列环素I2(PGI2)、一氧化氮(NO)水平;ELISA方法检测去甲肾上腺素(NE)、白细胞介素-10(IL-10)水平。利用复杂系统分析方法分析血管内皮功能障碍与RAAS的关系。结果:与对照组比较,疲劳应激组缩血管因子ET-1、TXA2水平明显增高(P<0.01,P<0.05),而舒血管因子PGI2、NO含量则显著降低(P<0.01,P<0.01);与对照组比较,疲劳应激组血浆肾素活性显著降低(P<0.01),AngⅡ、IL-1β、IL-6显著升高(P<0.01,P<0.01),并高于HCY组(P<0.05,P<0.01,P<0.01),NE含量也呈现升高趋势。与疲劳应激组比较,3种通络方药可显著降低血浆ET-1、AngⅡ、IL-1β、IL-6水平(P<0.01,P<0.01,P<0.05)及NE水平,同时通心络组ALD显著升高(P<0.05)。复杂系统分析结果显示:在疲劳应激组,AngⅡ、IL-1β与ET之间,ALD与PGI2之间,ALD与NO之间分别构成3个相互独立的系统,它们之间均是按照复杂系统的最优化原则发生相互联系,并存在递变规律。而对照组、HCY组、通络方药干预组却不存在该联系。结论:长期处于过度疲劳状态,可诱发血管内皮功能障碍,并且与肾素-血管紧张素-醛固酮系统严重失平衡及植物神经功能失调有关,通络方药对此具有显著的改善作用。
- 梁俊清孙士然吴以岭高维娟徐海波张秋艳王海蓉魏聪陈建新陈静
- 关键词：肾素-血管紧张素系统血管内皮功能障碍中草药
- 大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区超微结构及Apaf-1表达的变化被引量：3
- 2013年
- 目的观察大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区超微结构及凋亡相关基因凋亡蛋白激活因子(Apaf)-1表达的变化。方法健康雄性SD大鼠随机分为假手术组和模型组,其中模型组缺血30 min后再灌注,根据再灌注时间不同又分为2、24、72 h 3个亚组。采用Pulsinelli四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,透射电镜下观察海马CA1区神经元超微结构变化,免疫组织化学法和Western印迹法检测大鼠海马组织凋亡相关基因Apaf-1蛋白表达的变化。结果透射电镜结果显示:假手术组海马CA1区神经元胞核较大,呈圆形或椭圆形,核膜清晰完整,常染色质呈细颗粒状均匀分布,胞浆内可见丰富的细胞器。模型2 h组海马CA1区神经元核膜凹陷,核染色质密度增高,线粒体轻微肿胀;模型24 h组海马CA1区神经元核膜邹缩严重,核仁物质增多、偏移,线粒体结构松散、空泡状,线粒体嵴断裂,粗面内质网脱颗粒;模型72 h组海马CA1区神经元核固缩,核染色质呈团块状边集于核膜下,线粒体不同程度脱空。免疫组化和Western印迹结果显示:假手术组Apaf-1蛋白仅有少量表达,模型组各时间点Apaf-1蛋白表达均增高(P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注可导致海马CA1区神经元的凋亡,这可能与凋亡相关基因Apaf-1的激活有关。
- 刘瑞高维娟钱涛王利
- 关键词：脑缺血再灌注超微结构APAF-1
- 大鼠肺间质巨噬细胞CCK受体的结合特性被引量：4
- 2004年
- 目的:观察大鼠肺间质巨噬细胞(PIMs)胆囊收缩素(CCK)受体的表达亚型和结合特性。方法:用酶消化法结合肺泡耗竭灌洗和肺循环灌洗技术分离纯化大鼠PIMs,超速离心法提取细胞膜,与[~3H]标记的硫酸化CCK-8([~3H]-CCK-8S)进行放射配基结合实验,用非标记的CCK-8S、CCK-A受体(CCK-AR)特异性拮抗剂CR1409及CCK-B受体(CCK-BR)特异性拮抗剂CR2945进行竞争抑制实验,观察配体受体结合的特异性及CCK受体表达亚型,观察孵育时间和温度对特异性结合的影响。结果:正常大鼠PIMs未能检出特异性结合,静脉注射脂多糖(LPS)48h出现特异性结合,且对孵育时间与温度有依赖性。经Scatchard分析,平衡解离常数(Kd)值为:(0.68±0.28)nmol·L^(-1),最大结合容量(Bmax)值为(32.50±2.70)pmol·g^(-1)蛋白。通过竞争抑制实验,[~3H]-CCK-8S与膜的结合可被CCK-8S、CR1409、CR2945所抑制,其IC_(50)值分别为:(3.20±1.13)nmol·L^(-1),(0.19±0.06)μmol·L^(-1)和(2.30±0.80)nmol·L^(-1)。结论:大鼠PIMs存在CCK-A和CCK-B两种受体亚型,为CCK对生理及病理条件下巨噬细胞发挥效应提供了直接的结构依据。
- 高维娟许顺江李淑瑾丛斌凌亦凌姚玉霞杨世方孟爱红谷振勇
- 关键词：胆囊收缩素受体肺间质巨噬细胞脂多糖
