- 精氨酸酶介导高糖诱导的心肌细胞内活性氧升高
- 孙传波胡亮高景红王继厂张竞文李庆平
- 精氨酸酶介导高糖诱导的心肌细胞内活性氧升高
- ＜正＞目的:细胞内精氨酸酶活性升高时可以与一氧化氮合酶（NOS）竞争共同的底物精氨酸,使NOS催化NO生成减少,细胞内活性氧增加。本研究旨在研究高糖诱导的H9c2细胞内精氨酸酶活性改变与细胞内活性氧水平及细胞损伤的关系,...
- 孙传波胡亮高景红王继厂张竞文李庆平
- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ预处理提高间充质干细胞耐缺氧能力被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)预处理对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)耐缺氧能力的影响。方法:分离培养大鼠MSCs,应用CD29、CD11b/c抗体进行细胞鉴定。对细胞以不同浓度AngⅡ预处理3 h,采用缺氧联合无血清(hypoxia/SD)的方法诱导缺氧损伤模型;应用血管紧张素1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦(losartan)、血管紧张素2型受体(AT2)拮抗剂PD123319进行干预。应用MTT和CCK-8法测定细胞活力以确定最佳刺激浓度,采用台盼蓝染色,CCK-8检测和流式细胞术测定各组细胞活力和凋亡率。结果:①MSCs表面抗原CD29阳性率>97%,CD11b/c阳性率<1%;②AngⅡ预处理显著提高MSCs的活力,减少细胞凋亡率;③AngⅡ对MSCs的预适应保护作用呈现一定的浓度依赖性,最佳浓度为10nmol/L;④氯沙坦可抑制AngⅡ的预适应细胞保护作用,而PD123319无此效应。结论:AngⅡ通过AT1受体发挥对MSCs的预适应保护作用。
- 高景红孙传波张竞文胡亮李庆平
- 关键词：骨髓间充质干细胞预处理缺氧
- 血管紧张素Ⅱ预处理提高骨髓间充质干细胞抗凋亡能力
- 目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)预处理是否能提高骨髓间充质干细胞(MSCs)抗凋亡能力,分析Akt和ERK1/2通路是否介导AngⅡ对MSCs的预适应保护作用。方法:以AngⅡ预处理MSCs,采用HO或缺氧联合无血清(...
- 高景红黄松花张竞文孙传波胡亮李庆平
- 文献传递
- 甘油醛-3-磷酸脱氢酶核转位与高糖应激诱导的H9c2细胞凋亡密切相关被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨高糖应激是否引起心肌细胞中甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)核转位以及GAPDH核转位是否与细胞凋亡有关。方法:高糖培养H9c2细胞48 h后,收集细胞进行细胞凋亡的测定,用DCFH-DA荧光探针测定细胞中活性氧簇(ROS)的水平,用Western Blotting方法测定细胞质和细胞核中GAPDH以及细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,用细胞免疫荧光的方法测定GAPDH的核转位情况。结果:与低糖培养组相比,高糖培养组H9c2细胞凋亡率增高,ROS生成和iNOS表达增多,GAPDH由细胞质向细胞核转位;而线粒体呼吸链复合体I抑制剂鱼藤酮和iNOS抑制剂1400W均阻断GAP-DH的转位,并减少高糖诱导的H9c2细胞的凋亡。结论:高糖诱导H9c2细胞中GAPDH由细胞质向细胞核转位;鱼藤酮和1400W可抑制高糖Flavonoids诱导的细胞凋亡,这一作用与抑制GAPDH核转位有关。
- 孙传波高景红胡亮张竞文魏立李庆平
- 关键词：H9C2细胞高糖细胞凋亡一氧化氮合酶
- ACE、HIF-1α和STAT3介导了AngⅡ诱导的MSCs中VEGF的表达和生成
- 缺血性心血管疾病是严重威胁人类健康的疾病之一。心肌重构是缺血性心血管疾病发展过程中重要的组织结构和功能改变,其成因往往涉及诸多因素：心肌细胞的凋亡、细胞外基质结构与组成成分改变、胶原聚集等。心肌重构最终可发展为心衰并易发...
- 张竞文
- 关键词：血管紧张素转化酶信号转导和转录激活因子3
- 文献传递
- STAT3介导血管紧张素Ⅱ诱导的间充质干细胞VEGF生成
- 2012年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)中信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)水平的调节,分析STAT3在AngⅡ诱导MSCs的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达增加中的作用,研究血管紧张素转化酶(angiotensin convertingenzyme,ACE)与AngⅡ刺激诱导的STAT3磷酸化之间的关系。方法:分离培养大鼠MSCs,以AngⅡ处理细胞,并用针对STAT3的小干扰RNA(STAT3 siRNA)或ACE抑制剂卡多普利提前进行干预。用免疫印迹法(Western blot)检测细胞内STAT3磷酸化和ACE表达水平;用Real-time PCR法检测细胞内VEGF mRNA表达水平;用ELISA法检测培养液中VEGF蛋白水平。结果:①在MSCs中,AngⅡ诱导STAT3的磷酸化水平增加;②STAT3 siRNA明显抑制AngⅡ诱导的VEGF表达和分泌;③卡托普利显著抑制了AngⅡ诱导的STAT3磷酸化。结论:在MSCs中,STAT3参与了AngⅡ诱导的VEGF表达,并且AngⅡ诱导的STAT3具有ACE依赖性。
- 张竞文胡亮刘超王露露李庆平
- 关键词：骨髓间充质干细胞血管内皮生长因子信号转导和转录激活因子3血管紧张素转化酶
- 血管紧张素Ⅱ预处理提高骨髓间充质干细胞抗凋亡能力
- 高景红黄松花张竞文孙传波胡亮李庆平
