高景红
- 作品数：7 被引量：4H指数：1
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- 精氨酸酶介导高糖诱导的心肌细胞内活性氧升高
- 孙传波胡亮高景红王继厂张竞文李庆平
- 缺氧对骨髓间充质干细胞肾素血管紧张素系统表达的影响
- 2015年
- 目的肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)参与缺氧心肌损伤过程。文中旨在观察骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)自身主要反应元件血管紧张素受体1(angiotensin II type 1 receptor,AT1-R)、AT2-R和血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)在缺氧条件下的表达情况。方法分离培养大鼠的MSCs,用倒置相差显微镜观察细胞形态,应用CD29、CD11b/c抗体进行细胞鉴定。实验分为对照组和Hypoxia/SD组:对照组用含10%FBS的L-DMEM培养MSCs,Hypoxia/SD组采用缺氧联合无血清处理24 h诱导缺氧损伤模型。2组分别用锥虫蓝染色、CCK-8检测及流式细胞术,测定细胞活力和凋亡率。应用Real-time Quantitative PCR法检测细胞内AT1-R、AT2-R和ACE的mRNA表达水平;用Western blot检测细胞内AT1-R、AT2-R和ACE蛋白表达的变化。结果 MSCs特异性抗原CD29阳性率>97%,非特异性抗原CD11b/c阳性率<1%,分离培养成功;与对照组相比,Hypoxia/SD组24 h可显著增加MSCs凋亡率[(6.73±0.78)%vs(19.93±4.92)%,P<0.01],降低细胞活力[(78.49±4.94)%vs(37.33±2.91)%,P<0.01]。Hypoxia/SD环境下MSCs自身的RAS主要反应元件AT1-R、AT2-R及ACE的mRNA和蛋白表达量均增加。结论推断缺氧导致MSCs自身RAS激活,从而提高MSCs对缺氧损伤区的心肌修复能力。
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- 关键词：骨髓间充质干细胞
- 血管紧张素Ⅱ预处理提高骨髓间充质干细胞抗凋亡能力
- 目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)预处理是否能提高骨髓间充质干细胞(MSCs)抗凋亡能力,分析Akt和ERK1/2通路是否介导AngⅡ对MSCs的预适应保护作用。方法:以AngⅡ预处理MSCs,采用HO或缺氧联合无血清(...
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- 文献传递
- 精氨酸酶介导高糖诱导的心肌细胞内活性氧升高
- ＜正＞目的:细胞内精氨酸酶活性升高时可以与一氧化氮合酶（NOS）竞争共同的底物精氨酸,使NOS催化NO生成减少,细胞内活性氧增加。本研究旨在研究高糖诱导的H9c2细胞内精氨酸酶活性改变与细胞内活性氧水平及细胞损伤的关系,...
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- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ预处理提高间充质干细胞耐缺氧能力被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)预处理对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)耐缺氧能力的影响。方法:分离培养大鼠MSCs,应用CD29、CD11b/c抗体进行细胞鉴定。对细胞以不同浓度AngⅡ预处理3 h,采用缺氧联合无血清(hypoxia/SD)的方法诱导缺氧损伤模型;应用血管紧张素1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦(losartan)、血管紧张素2型受体(AT2)拮抗剂PD123319进行干预。应用MTT和CCK-8法测定细胞活力以确定最佳刺激浓度,采用台盼蓝染色,CCK-8检测和流式细胞术测定各组细胞活力和凋亡率。结果:①MSCs表面抗原CD29阳性率>97%,CD11b/c阳性率<1%;②AngⅡ预处理显著提高MSCs的活力,减少细胞凋亡率;③AngⅡ对MSCs的预适应保护作用呈现一定的浓度依赖性,最佳浓度为10nmol/L;④氯沙坦可抑制AngⅡ的预适应细胞保护作用,而PD123319无此效应。结论:AngⅡ通过AT1受体发挥对MSCs的预适应保护作用。
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- 关键词：骨髓间充质干细胞预处理缺氧
- 甘油醛-3-磷酸脱氢酶核转位与高糖应激诱导的H9c2细胞凋亡密切相关被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨高糖应激是否引起心肌细胞中甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)核转位以及GAPDH核转位是否与细胞凋亡有关。方法:高糖培养H9c2细胞48 h后,收集细胞进行细胞凋亡的测定,用DCFH-DA荧光探针测定细胞中活性氧簇(ROS)的水平,用Western Blotting方法测定细胞质和细胞核中GAPDH以及细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,用细胞免疫荧光的方法测定GAPDH的核转位情况。结果:与低糖培养组相比,高糖培养组H9c2细胞凋亡率增高,ROS生成和iNOS表达增多,GAPDH由细胞质向细胞核转位;而线粒体呼吸链复合体I抑制剂鱼藤酮和iNOS抑制剂1400W均阻断GAP-DH的转位,并减少高糖诱导的H9c2细胞的凋亡。结论:高糖诱导H9c2细胞中GAPDH由细胞质向细胞核转位;鱼藤酮和1400W可抑制高糖Flavonoids诱导的细胞凋亡,这一作用与抑制GAPDH核转位有关。
- 孙传波高景红胡亮张竞文魏立李庆平
- 关键词：H9C2细胞高糖细胞凋亡一氧化氮合酶
- 血管紧张素Ⅱ预处理提高骨髓间充质干细胞抗凋亡能力
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