李庆平
- 作品数：65 被引量：308H指数：10
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>
- 粉防己碱对心肌顿抑损伤的保护作用被引量：1
- 2000年
- 用兔冠脉前降支结扎缺血再灌模型，观察粉防己碱（Tet）对心肌顿抑损伤的保护作用并分析其作用机理。结果示：①顿抑心肌收缩舒张功能明显降低，心电图ST 段抬高，血清LDH 水平升高，左室湿重增大。Tet可减轻缺血及再灌后心肌功能的损害，降低血清LDH 水平与心肌湿重；②顿抑组血清NO 水平略升高，Tet 组血清NO 无明显变化；③顿抑组心肌Na + -k + -ATP 酶及Ca 2+ -ATP 酶活力均明显下降，Tet 组ATP 酶活力基本维持正常。本研究提示Tet 保护顿抑心肌作用与维护心肌ATP 酶的正常活性及血清NO 水平的稳定有关。
- 李庆平陆泽安饶曼人
- 关键词：心肌顿抑ATP酶一氧化氮粉防己碱
- 头孢曲松-舒巴坦复方制剂对产ESBLs大肠埃希菌持续效应的研究被引量：5
- 2008年
- 目的测定头孢曲松-舒巴坦复方制剂(2∶1)对产ESBLs大肠埃希菌的MIC和持续效应。后者包括抗生素后效应(PAE)、内酰胺酶抑制剂后效应(PLIE)和亚抑菌浓度后效应(PASME)。方法以肉汤试管稀释法测定MIC。将大肠埃希菌与一定冲击浓度的头孢曲松-舒巴坦作用2h后,在不同药物浓度条件下继续培养,用倾皿培养法进行菌落计数(CFU/mL),以log(CFU/mL)对培养时间(h)绘制生长曲线,计算PAE、PLIE和PASME。结果①头孢曲松和头孢曲松-舒巴坦对大肠埃希菌的MIC分别为8/4mg/L和大于256mg/L。②头孢曲松和头孢曲松-舒巴坦对大肠埃希菌的PAE为负值或很短。③舒巴坦对大肠埃希菌的PLIE在低冲击浓度(2MIC、4MIC)时为负值或很短,当浓度增加至10MIC时,其PLIE>6.5h。结论时间依赖的头孢曲松-舒巴坦对产ESBLs大肠埃希菌的PLIE存在明显的浓度依赖效应,为了提高头孢曲松-舒巴坦的临床疗效,其给药方法的设计除了要延长T>MIC外,适当提高给药的峰浓度或许亦有利于疗效的发挥。
- 韦龙静童明庆李庆平刘根焰顾兵梅亚宁文怡
- 关键词：头孢曲松舒巴坦超广谱Β内酰胺酶大肠埃希菌抗生素后效应
- 血管紧张素Ⅱ预处理提高间充质干细胞耐缺氧能力被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)预处理对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)耐缺氧能力的影响。方法:分离培养大鼠MSCs,应用CD29、CD11b/c抗体进行细胞鉴定。对细胞以不同浓度AngⅡ预处理3 h,采用缺氧联合无血清(hypoxia/SD)的方法诱导缺氧损伤模型;应用血管紧张素1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦(losartan)、血管紧张素2型受体(AT2)拮抗剂PD123319进行干预。应用MTT和CCK-8法测定细胞活力以确定最佳刺激浓度,采用台盼蓝染色,CCK-8检测和流式细胞术测定各组细胞活力和凋亡率。结果:①MSCs表面抗原CD29阳性率>97%,CD11b/c阳性率<1%;②AngⅡ预处理显著提高MSCs的活力,减少细胞凋亡率;③AngⅡ对MSCs的预适应保护作用呈现一定的浓度依赖性,最佳浓度为10nmol/L;④氯沙坦可抑制AngⅡ的预适应细胞保护作用,而PD123319无此效应。结论:AngⅡ通过AT1受体发挥对MSCs的预适应保护作用。
- 高景红孙传波张竞文胡亮李庆平
- 关键词：骨髓间充质干细胞预处理缺氧
- 津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠治疗作用的观察被引量：3
- 2011年
- 目的观察津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠的治疗作用。方法利用免疫诱导法建立干燥综合征大鼠模型。观测干燥综合征(SS)模型鼠唾液分泌量、体重、进食量、颌下腺指数及脾和胸腺免疫器官指数变化。结果与正常组比较,津血源颗粒小剂量组、模型组及佐剂组大鼠体重增加缓慢,进食量减少,但无明显差异;津血源颗粒大、小剂量组与模型组大鼠相比唾液分泌量从造模第14天起明显增加(P<0.05),颌下腺指数、脾指数及胸腺指数极其明显减小(P<0.01)。结论津血源颗粒对SS模型大鼠具有一定的治疗作用。
- 汪红仪许超李庆平钱先
- 关键词：干燥综合征
- 血管紧张素Ⅱ增强间充质干细胞耐缺氧能力
- 目的：间充质干细胞(MSCs)移植是改善心肌重构的重要手段之一。本研究探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是否增强间充质干细胞耐缺氧能力,并分析其作用机制。方法：分离培养的成年 SD 大鼠 MSCs,取第3～5代细胞分为对照组,...
- 王晓军李庆平
- 关键词：耐缺氧能力间充质干细胞
- 神经元型一氧化氮合酶对小鼠心肌缺血后适应保护作用的影响
- 2010年
- 目的观察缺血后适应对离体小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)对缺血后适应心肌保护作用的影响。方法40只雄性ICR小鼠随机分成4组(每组n=10):缺血再灌注(I/R)组、缺血再灌注+nNOS抑制剂7-硝基吲唑(I/R+7-NI)组、缺血后适应(IPostC)组和缺血后适应+7-NI(IPostC+7-NI)组。每组小鼠心脏离体连接到Langendorff灌注系统进行逆行灌注,建立缺血再灌注模型,并测定血流动力学指标和心肌梗死面积,HE染色观察心肌细胞结构。结果①与I/R组比较,IPostC组的LVDP和+dP/dtmax升高,LVEDP和-dP/dtmax降低;I/R+7-NI组的LV-EDP和-dP/dtmax降低;与IPostC组比较,IPostC+7-NI组的LVDP和+dP/dtmax降低,LVEDP和-dP/dtmax升高。②与I/R组比较,IPostC组和I/R+7-NI组心肌梗死面积减小;与IPostC组比较,IPostC+7-NI组梗死面积增大。③IPostC组和I/R+7-NI组心肌细胞损伤较轻;I/R组和IPostC+7-NI组心肌细胞损伤明显。结论缺血后适应对缺血再灌注心肌有保护作用,nNOS可能参与缺血后适应心肌保护作用的调节。
- 王卉王继厂李庆平
- 关键词：缺血后适应缺血再灌注神经元型一氧化氮合酶心肌缺血
- 前胡丙素对大鼠离体缺血再灌注心脏血流动力学的影响被引量：13
- 1995年
- 在大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型上，研究前胡丙素对缺血再灌注后血流动力学的影响。与缺血组比较，大鼠预先ｉｐ前胡丙素１５ｍｇ·ｋｇ￣（－１），每日２次，共３ｄ，可以减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤，促进冠脉流出量的恢复；防止左室收缩（ＬＶＳＰ，＋ｄｐ／ｄｔ＿（ｍａｘ））和舒张（－ｄｐ／ｄｔ＿（ｍａｘ））功能的下降；抑制肌酸激酶释放；以上结果与硝苯地平（６０μｇ·ｋｇ￣（－１）ｉｐ，每日２次，共３ｄ）类似，结果表明前胡丙素对心肌缺血再灌注的血流动力学变化有改善作用。
- 杨解人李庆平饶曼人
- 关键词：前胡丙素再灌注损伤心肌缺血血流动力学
- 粉防己碱对缺血顿抑大鼠心肌功能和ATP酶活力的影响被引量：8
- 1997年
- 目的：观察粉防己碱（ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，Ｔｅｔ）对缺血顿抑心肌的保护作用并分析与心肌ＡＴＰ酶活力的关系。方法：离体大鼠工作心脏，全心缺血３０ｍｉｎ再灌４０ｍｉｎ，无机磷显色法分析ＡＴＰ酶活力。结果：顿抑心肌收缩舒张功能均明显降低，再灌期末ＬＶＳＰ×ＨＲ仅恢复５２％±８％，ＬＶＥＤＰ抬高２９８％±６４％，ＣＯ仅恢复４０％±８％，心肌细胞膜和线粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力均下降，Ｔｅｔ（３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ，３ｄ，１０μｍｏｌ·Ｌ－１灌流缺血全程）可使ＬＶＳＰ×ＨＲ恢复８５％±１２％，ＬＶＥＤＰ仅抬高１６６％±４４％，ＣＯ恢复７５％±１１％，心肌细胞膜及线粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力增高。结论：Ｔｅｔ对心肌缺血后顿抑损伤有一定保护作用，这一作用与维护顿抑期心肌细胞ＡＴＰ酶活力有关。
- 李庆平饶曼人
- 关键词：顿抑ATP酶粉防己碱
- LBL与PBL双轨模式在药理学教学中的应用被引量：14
- 2015年
- 在实际教学中,单一的教学法很难满足教学工作。各教学法都有其利弊,灵活选择教学法,充分发挥各种教学法的优势,是提高教学质量的必要保证。在药理学教学中,应根据教学内容的具体情况,循序渐进,结合LBL与PBL各自的优点,相互补充,共同实现良好的教学目标,使药理学这门重要的基础学科的教学质量不断得到提高。
- 王玉李庆平
- 关键词：药理学LBLPBL
- 钙拮抗剂在心肌肥厚时对β受体阻滞剂撤药的影响被引量：3
- 1995年
- 用腹主动脉结扎４周引起的压力超负荷型左室肥厚大鼠，观察长期大剂量用美托洛尔（ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ，Ｍｅｔ）突然撤药１ｄ后的血流动力学变化、心肌β受体变化，及硝苯地平（ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ，Ｎｉｆ），间硝地平（ｍ－ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ，ｍ－Ｎｉｆ）对这些变化的影响。Ｎｉｆ和ｍ－Ｎｉｆ在减轻心肌肥厚的同时，均可缓解Ｍｅｔ撤药后平均动脉压和左室收缩压的异常增高，并可防止β受体的上调。本结果提示合用钙拮抗剂可预防β阻滞剂的撤药反应。
- 李庆平饶曼人
- 关键词：血流动力学左室肥厚钙拮抗剂Β受体阻滞剂
