谷雪梅
- 作品数：32 被引量：214H指数：9
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金温州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 血清尿酸/肌酐比值对2型糖尿病早期肾损伤的预测价值被引量：4
- 2018年
- 糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病微血管并发症之一,而我国的2型糖尿病中并发肾病的发病率约34.7%,起病隐匿,逐渐进展,糖尿病己成为导致终末期肾脏疾病最主要原因。
- 陈霞谷雪梅方明
- 关键词：2型糖尿病早期肾损伤糖尿病微血管并发症终末期肾脏疾病糖尿病肾病血清
- 肠外肠内营养支持治疗的基础研究及临床应用
- 余震陈必成刘纳新江志伟董千铜秦环龙谷雪梅章晓东庄成乐叶星照林德新李建芳谈善军
- 立项背景：营养支持是20世纪医学五大进展之一，国内外营养筛查表明，住院患者大多存在营养不良，术后更易出现各种并发症，影响患者恢复和预后。如何加快患者术后康复一直是国内外医生努力的方向，而营养支持治疗的作用越来越受到重视。...
- 关键词：
- 关键词：营养治疗急性胰腺炎营养制剂
- 高表达AQP7改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的机制研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨脂肪细胞中水通道蛋白7（AQP7）表达与胰岛素抵抗的关系。方法培养3T3-L1前体脂肪细胞，诱导分化为成熟的脂肪细胞，并用地塞米松（DXM）处理建立胰岛素抵抗模型。构建Ad—AQP7重组腺病毒，转染胰岛素抵抗的脂肪细胞，检测AQP7表达水平的改变与脂肪细胞甘油释放水平、葡萄糖代谢能力以及磷酸化PKB表达改变的关系，从而阐明AQP7改善胰岛素抵抗的可能机制。结果100nmol／LDXM作用分化成熟的脂肪细胞诱导胰岛素抵抗，48h后P—PKB水平和葡萄糖消耗量明显减少（P〈0．01），为胰岛素抵抗的最佳状态。胰岛素抵抗状态下AQP7mRNA和蛋白水平明显减少（均P〈0．01）。Ad—AQP7腺病毒转染胰岛素抵抗的脂肪细胞72h，随着AQP7表达增加，培养基中甘油释放浓度增加．胰岛素刺激下的p-PKB水平呈现同样上升趋势，并且葡萄糖代谢能力得到明显改善。结论AQP7可能参与胰岛素抵抗的分子机制；高表达AQP7可改善胰岛素抵抗，其机制可能与PKB信号通路改善有关。
- 谷雪梅沈飞霞潘伟叶菁顾雪疆倪连松李卫平林迪妮
- 关键词：胰岛素抵抗蛋白激酶B
- 大鼠AQP7基因重组腺病毒载体的构建及其在3T3-L1脂肪细胞中的表达被引量：1
- 2012年
- 目的:构建携带大鼠AQP7基因的腺病毒载体,并检测其在3T3-L1脂肪细胞中的表达。方法:采用RT-PCR方法,从大鼠脂肪组织中扩增克隆大鼠AQP7基因,插入到穿梭质粒中获得重组质粒pDC316-AQP7。PCR、酶切鉴定后,重组穿梭质粒和骨架质粒经脂质体2000转染293细胞出毒产生重组腺病毒。经PCR进行鉴定,转染293细胞扩增并纯化,半数组织培养感染剂量(TCID 50)方法测定腺病毒滴度。体外转染分化成熟的3T3-L1细胞,用Western blot方法检测AQP7的表达水平。结果:PCR、酶切及测序证实重组穿梭质粒构建正确。同时成功构建AQP7重组腺病毒,并制备出高滴度的病毒保存液,可以有效转染3T3-L1细胞。结论:成功构建了含大鼠AQP7基因的重组腺病毒载体且其可以在3T3-L1细胞中有效表达,为今后更好地研究AQP7在肥胖发生发展过程中的调控机制奠定了基础。
- 潘伟谷雪梅沈飞霞
- 关键词：重组腺病毒3T3-L1细胞
- 精氨酸刺激试验对胰岛β细胞功能评估的临床价值被引量：4
- 2015年
- 目的:观察并且评估精氨酸刺激试验(AST)对糖尿病患者胰岛β细胞功能的价值。方法:对我院内分泌科20名住院的2型糖尿病患者进行AST及标准馒头餐试验,评价其胰岛β细胞功能,评估AST的安全性、有效性及其临床价值。结果:AST中各个时间点的血糖差异无统计学意义(P=0.918);标准馒头餐试验后60、120 min血糖明显升高(P=0.000)。AST胰岛素曲线下面积、胰岛素均值、峰值与标准馒头餐胰岛素曲线下面积呈正相关。结论:对2型糖尿病患者进行AST来评估胰岛功能,与标准馒头餐试验具有一致性佳、血糖波动小的特点,是一种简单可行、方便、安全性好的糖尿病患者胰岛β细胞功能的评价方法。
- 林迪妮谷雪梅沈飞霞施梦特朱奇涵陈雄
- 关键词：糖尿病精氨酸刺激试验口服葡萄糖耐量试验
- 血清谷氨酰转肽酶与2型糖尿病血管病变的相关性被引量：1
- 2017年
- 目的探讨血清谷氨酰转肽酶(GGT)与2型糖尿病血管病变的相关性。方法选取住院2型糖尿病患者322例,其中未合并血管病变者191例(A组),合并血管病变者131例(B组)。采用多因素Logistic回归分析各样本均数与血管病变的相关性,用多重线性回归分析谷氨酰转肽酶与样本均数的相关性。结果年龄、高血压病、吸烟、病程、C反应蛋白(CRP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、GGT、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、尿酸(SUA)与血管病变显著相关(均<0.05);GGT与各样本均数比较,GGT与LDL-C、TG、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、CRP、HDL-C、总胆固醇(CHOL)相关,均<0.05。结论血清GGT在2型糖尿病合并血管病变患者中明显升高,可能是2型糖尿病血管病变发生的危险因素。
- 翁绕波谷雪梅
- 关键词：糖尿病血管病变谷氨酰转肽酶
- GLP-1受体激动剂Exendin4改善高hIAPP诱导的胰岛β细胞自噬
- 2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus, T2DM)的主要特征是胰岛素抵抗以及β细胞功能进行性衰竭,伴随着β细胞数量的减少,从而导致胰岛素效应不足,引起血糖的升高。越来越多研究表明,2型糖尿病和胰淀...
- 陈雄黄婷婷施玉娟谷雪梅陈咨苗
- 食用织纹螺致呼吸衰竭救治成功1例
- 2024年
- 织纹螺致食物中毒事件在我国沿海地区屡有发生,尤以夏秋季多见。织纹螺中毒患者可表现为唇舌麻痹、头晕头痛、恶心呕吐、心律失常甚至呼吸衰竭等症状。我们收治1例食用织纹螺中毒致呼吸衰竭患者,经过及时呼吸支持、血液灌流等积极治疗,最终痊愈出院。本文总结织纹螺中毒的临床特征及治疗方式,为临床类似病例提供诊治参考。
- 陈玲巧吴政慧张海燕卢中秋唐亚慧谷雪梅
- 关键词：中毒织纹螺河豚毒素
- 内皮素-1及一氧化氮水平与2型糖尿病听力损害的关系被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)与糖尿病听力损害的关系。方法:共入选88例2型糖尿病患者,所有患者通过相关临床并发症检查排除糖尿病伴视网膜、肾脏及神经病变,并取同期53例正常人群作为对照。对每位患者进行纯音测听判断是否存在听力损害。分别以放射免疫法及硝酸还原酶法检测所有对象血浆ET-1和血清NO水平。结果:糖尿病伴听力损害患者血浆ET-1显著增高(P<0.01),血清NO水平显著下降(P<0.05)。多因素logistic回归分析发现高糖化血红蛋白(HbA1c)(OR:4.525,P<0.05)、高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(OR:2.381,P<0.05)、高血浆ET-1(OR:6.207,P<0.01)和低血清NO(OR:0.862,P<0.05)是糖尿病听力损害的独立危险因素。结论:糖尿病相关听力损害发生可能早于其它并发症,高血糖、高血脂、高血浆ET-1及低血清NO水平与糖尿病听力损害的发生密切相关。
- 陈雄林碧龚小花吴文俊陈咨苗谷雪梅沈飞霞
- 关键词：听力损害一氧化氮内皮缩血管肽1
- 3T3-L1脂肪细胞水通道蛋白7对胰岛素信号通路的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨3T3-L1脂肪细胞水通道蛋白7(AQP7)的表达对胰岛素信号通路的影响,寻求改善胰岛素抵抗的新途径。方法体外培养3T3-L1脂肪细胞,以油红O染色鉴定分化成熟的脂肪细胞。以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理脂肪细胞,检测葡萄糖代谢能力以及培养基中甘油浓度的变化;同时分别用荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)分析AQP7的表达水平。以腺病毒为载体高表达AQP7,检测胰岛素信号通路上胰岛素受体底物1(IRS-1)、蛋白激酶B(PKB)及其磷酸化蛋白水平的改变,从而阐明AQP7表达与胰岛素抵抗的关系。用SPSS 17.0软件进行统计学分析,两组计量资料的比较用独立样本t检验,多组计量资料的比较用单因素方差分析。结果 TNF-α作用分化成熟的脂肪细胞24 h构建胰岛素抵抗模型,与空白对照组比较,葡萄糖代谢水平下降50%,甘油浓度减少35%,而AQP7 m RNA及蛋白水平分别下调了75%和28%,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。在胰岛素抵抗状态下,胰岛素刺激下的PKB磷酸化蛋白(p-PKB)、IRS-1酪氨酸632磷酸化蛋白(p-tyr632)及IRS-1总蛋白表达受到抑制,而IRS-1丝氨酸307磷酸化蛋白(p-ser307)异常升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。以腺病毒为载体转染脂肪细胞高表达AQP7,随着AQP7表达上调,可逆转TNF-α的这些作用。结论 AQP7可能参与胰岛素抵抗的分子机制,高表达AQP7对改善胰岛素抵抗的基因治疗有一定的指导意义。
- 潘伟沈飞霞谷雪梅
- 关键词：脂肪细胞胰岛素信号通路胰岛素抵抗
