陈雄
- 作品数：33 被引量：130H指数：7
- 供职机构：温州医科大学更多>>
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- 十二指肠空肠旁路术治疗非过度肥胖2型糖尿病七例被引量：5
- 2012年
- 目的探讨十二指肠空肠旁路术（DJB）治疗非过度肥胖型2型糖尿病（T2DM）的疗效和可行性。方法随访并检测7例行十二指肠空肠旁路术的非过度肥胖型T2DM患者术前和术后24周内的体质量指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（F-ins）、空腹C肽（F-CP）和糖化血红蛋白（HbAlc），结合患者所应用的降糖药物剂量的变化，分析术后24周患者T2DM转归情况。结果接受DJB的7例T2DM患者．1例完全脱离降糖药物，FBG、2hPG和HbAlc正常；5例应用降糖药物剂量明显减少，但尚未完全脱离药物：1例无明显改善。血糖完全缓解比例1／7，有效比例6／7，HbAlc达标比例5／7：患者术后各时间段BMI较术前均无明显变化。结论十二指肠空肠旁路术可以降低非过度肥胖T2DM患者的血糖．其对血糖的控制不依赖于体质量的降低．机制尚未完全明确。
- 蒋飞照朱恒梁郑晓风屠金夫林虹胡如英陈雄尤和谊周振旭张维建蔡华杰
- 关键词：十二指肠空肠旁路术2型糖尿病血糖
- 精氨酸刺激试验对胰岛β细胞功能评估的临床价值被引量：4
- 2015年
- 目的:观察并且评估精氨酸刺激试验(AST)对糖尿病患者胰岛β细胞功能的价值。方法:对我院内分泌科20名住院的2型糖尿病患者进行AST及标准馒头餐试验,评价其胰岛β细胞功能,评估AST的安全性、有效性及其临床价值。结果:AST中各个时间点的血糖差异无统计学意义(P=0.918);标准馒头餐试验后60、120 min血糖明显升高(P=0.000)。AST胰岛素曲线下面积、胰岛素均值、峰值与标准馒头餐胰岛素曲线下面积呈正相关。结论:对2型糖尿病患者进行AST来评估胰岛功能,与标准馒头餐试验具有一致性佳、血糖波动小的特点,是一种简单可行、方便、安全性好的糖尿病患者胰岛β细胞功能的评价方法。
- 林迪妮谷雪梅沈飞霞施梦特朱奇涵陈雄
- 关键词：糖尿病精氨酸刺激试验口服葡萄糖耐量试验
- 糖尿病心肌病发病机制研究进展被引量：2
- 2018年
- 糖尿病心肌病是一种特异性心肌病,发病特点是独立于冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病等明确原因的心脏疾病之外的原因。糖尿病心肌病发病机制复杂,研究发现包括胰岛素抵抗、炎症反应、氧化应激、心肌能量代谢障碍、钙稳态失衡、自噬等多种机制参与其中。目前临床上尚无特殊治疗药物能有效改善与逆转其发生发展。对近年来糖尿病心肌病发病机制的研究进展进行了综述。
- 韩博施玉娟罗武钱建畅陈雄
- 关键词：糖尿病心肌病胰岛素抵抗能量代谢氧化应激炎症
- DeID631：多发性内分泌腺瘤病2A型RET原癌基因的一个新突变
- 目的:检测一个多发性内分泌腺瘤病2A型(MEN2A)家系中RET原癌基因突变情况,以初步探寻该家系发病的分子机制。方法:一MEN2A家系,包括先证者两代人共22位成员,为国内罕见MEN2A大家系。先证者(Ⅱ7)38岁男性...
- 姚斌董婷婷柳学梁华陈雄黄知敏翁建平
- 文献传递
- 内皮素-1及一氧化氮水平与2型糖尿病听力损害的关系被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)与糖尿病听力损害的关系。方法:共入选88例2型糖尿病患者,所有患者通过相关临床并发症检查排除糖尿病伴视网膜、肾脏及神经病变,并取同期53例正常人群作为对照。对每位患者进行纯音测听判断是否存在听力损害。分别以放射免疫法及硝酸还原酶法检测所有对象血浆ET-1和血清NO水平。结果:糖尿病伴听力损害患者血浆ET-1显著增高(P<0.01),血清NO水平显著下降(P<0.05)。多因素logistic回归分析发现高糖化血红蛋白(HbA1c)(OR:4.525,P<0.05)、高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(OR:2.381,P<0.05)、高血浆ET-1(OR:6.207,P<0.01)和低血清NO(OR:0.862,P<0.05)是糖尿病听力损害的独立危险因素。结论:糖尿病相关听力损害发生可能早于其它并发症,高血糖、高血脂、高血浆ET-1及低血清NO水平与糖尿病听力损害的发生密切相关。
- 陈雄林碧龚小花吴文俊陈咨苗谷雪梅沈飞霞
- 关键词：听力损害一氧化氮内皮缩血管肽1
- 甘精胰岛素对胰岛素抵抗小鼠肝脏脂代谢的影响
- 目的观察外源性胰岛素能否改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠肝脏脂代谢。方法雄性5周龄 C57BL／6J小鼠30只,分为普食对照组,高脂饮食对照组和高脂饮食+甘精胰岛素干预组,每组10只。普通标准小鼠饲料脂肪含量为4．43 ...
- 李明余秋琼陈香何筱莹孙卫平毕艳陈雄廖瑛欧香忠翁建平
- 文献传递
- 多发性内分泌腺瘤病2A型家系临床特点分析及RET基因突变研究
- 2008年
- 目的检测互不相关的3个多发性内分泌腺瘤病2A型（MEN2A）家系中RET原癌基因突变情况，以探寻其发病的分子机制，同时总结其临床特点。方法收集3个MEN2A家系，共有8例MEN2A患者，3个家系有28位同意进行基因检测，提取28位外周血基因组DNA，对RET原癌基因21个外显子进行聚合酶链反应（PCR），PCR产物进行直接测序，对发现新的突变点进一步进行克隆测序。结果家系1RET原癌基因存在外显子11的C634R突变，家系2为C634Y突变，家系3的4例MEN2A患者均存在D631密码子（GAC）的杂合缺失，碱基序列由TGC∧GACGAGCTG变为TGCGAGCTG，导致代表天冬氨酸的D631的缺失，即del D631。8例MEN2A患者中7例有MTC（87．5％），8例有PCC（100％），未发现有HPT的发生，其中6例（75％）患者是以PCC起病，而且PCC中7例（87．5％）为双侧。结论本研究结果提示中国大陆MEN2A家系存在C634Y突变，也有exon11的D631杂合缺失突变，其中RET基因第11号外显子的D631缺失突变（delD631）是首例报道。D631 del临床特点为发病年龄较迟，肾上腺嗜铬细胞瘤可先于甲状腺髓样癌的发生。
- 姚斌柳学董婷婷陈雄徐芸翁建平
- 关键词：RET原癌基因缺失突变
- DelD631:多发性内分泌腺瘤病2A型RET原癌基因的一个新突变被引量：8
- 2007年
- 目的检测一个多发性内分泌腺瘤病2A 型(MEN2A)家系中 RET 原癌基因突变情况,以探寻该家系发病的分子机制。方法一个 MEN2A 家系,包括先证者两代人共22位成员的大家系。提取该家系22位成员外周血基因组 DNA,扩增先证者 RET 原癌基因的外显子10、11,进而对纯化后的 PCR 产物直接测序,并进一步进行克隆测序,判定变异的位点及编码氨基酸序列的变化,测得突变所在的外显子后,将其余几例患者及其亲属相应外显子的扩增产物进行测序。结果 4例MEN2A 患者均存在 D631密码子(GAC)的杂合缺失,碱基序列由 TGC^GACGAGCTG 变为TGCGAGCTG,导致代表天冬氨酸的 D631的缺失,即 delD631;4例患者中Ⅱ6的一级亲属(Ⅲ10)为该基因突变携带者。克隆测序发现的突变点与 Cariff 医学遗传学院人类基因突变数据库收录的 MEN2A相关的 RET 原癌基因突变比较,确定为新突变点。结论本研究 MEN2A 家系存在外显子11的D631杂合缺失突变,是国内外报道的首个 RET 原癌基因 D631缺失突变。临床表现特点:相对于半胱氨酸位点突变,其发病年龄迟,肾上腺嗜铬细胞瘤可早于甲状腺髓样癌发生。
- 姚斌柳学董婷婷陈雄黄知敏翁建平
- 关键词：点突变RET原癌基因
- 多发性内分泌腺瘤病2A型（MEN2A）中嗜铬细胞瘤的临床特点及治疗被引量：2
- 2009年
- 目的分析多发性内分泌腺瘤病2A型（MEN2A）家系中嗜铬细胞瘤患者的临床特点，并探讨其治疗方法。方法收集3个MEN2A家系，共有8例MEN2A患者均患有嗜铬细胞瘤，分析这8例患者高血压特点、24h尿VMA及肾上腺CT结果、嗜铬细胞瘤患病情况及治疗方法。结果8例MEN2A患者中7例有甲状腺髓样癌（87．5％），8例有嗜铬细胞瘤（100％），没有发现有HPT的发生，其中6例（75％）患者是以嗜铬细胞瘤起病，而且嗜铬细胞瘤中7例（87．5％）为双侧。8例患者中3例（37．5％）为持续性高血压，5例（62．5％）为阵发性发作高血压，6例（75％）24h尿VMA升高，2例（25％）高血压发作时尿VMA／Cr比值明显升高。4例患者经腹腔镜切除肿瘤，4例经开腹手术切除肿瘤，随诊7例（87．5％）良性嗜铬细胞瘤患者术后随诊均未见肿瘤复发。结论本研究结果提示MEN2A中嗜铬细胞瘤常为双侧，临床可表现为持续性高血压也常有阵发性高血压者，生化及影像学检查有助于诊断，RET基因的突变检测能使MEN2A中嗜铬细胞瘤得到早期诊治，腹腔镜下手术是MEN2A中嗜铬细胞瘤治疗的理想方法。
- 姚斌柳学董婷婷陈雄徐芸翁建平李延兵
- 关键词：嗜铬细胞瘤
- 厚朴酚通过MAPK/NF-κB信号通路改善1型糖尿病模型小鼠的心肌损伤被引量：16
- 2017年
- 目的研究厚朴酚改善链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的1型糖尿病小鼠糖尿病心肌病(DCM)的作用机制。方法采用STZ诱导的1型糖尿病小鼠模型,造模成功后分别ig给予厚朴酚10、20 mg/kg,连续给药12周。采用酶联免疫反应检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色观察心肌组织病理性损伤;采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)m RNA表达;Western blotting法检测心肌组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38磷酸化水平和核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中NF-κB抑制蛋白(IκB)表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠心脏血清学功能性指标CK、CK-MB和LDH水平增高(P<0.05),心脏出现病理性损伤,伴随IL-6和TNF-αm RNA表达水平升高(P<0.05),ERK、JNK和p38磷酸化水平增加(P<0.05)以及IκB降解增多(P<0.01)。厚朴酚组小鼠CK、CK-MB和LDH水平降低,与模型组比较差异显著(P<0.05)。厚朴酚能够改善高血糖诱导的小鼠心脏血清学指标异常及组织病理学损伤,降低小鼠心肌组织中IL-6和TNF-α表达水平(P<0.05),缓解糖尿病引起的心肌组织炎症反应,抑制心肌组织中MAPK信号通路信号分子(ERK、JNK和p38)的磷酸化以及减少NF-κB信号通路中IκB降解,且厚朴酚20 mg/kg组较10 mg/kg组作用显著。结论厚朴酚通过影响MAPK/NF-κB信号通路降低1型糖尿病小鼠心肌炎症反应并改善其心肌损伤。
- 陈雄虞伟慧龚小花周琦陈咨苗叶婷婷
- 关键词：厚朴酚1型糖尿病糖尿病心肌病
