隋华
- 作品数：68 被引量：483H指数：13
- 供职机构：上海中医药大学附属曙光医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目上海市教育委员会创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丹参酮ⅡA及其纳米粒诱导肝癌细胞凋亡及对p38MAPK、TGFβ1信号蛋白表达的影响被引量：45
- 2008年
- 目的:探讨丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA,TSⅡA)及其纳米粒(Tanshinone ⅡA nanoparticles,TS-NP)治疗小鼠肝癌的作用及机制。方法:采用乳化溶剂挥发法制备TS-NP,建立小鼠肝癌模型,采用TUNEL标记法检测细胞凋亡率,免疫组织化学SP法检测p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)、肿瘤生长因子(tumor growth factorβ1,TGFβ1)的表达。结果:与对照组比较,TSⅡA组、TS-NP各剂量组瘤体质量显著降低(P<0.01),生存期均明显延长,肝癌细胞凋亡率升高(P<0.01)。其中与对照组比较,TS-NP组治疗作用优于等剂量的TSⅡA组,p38 MAPK表达明显高于其他各组(P<0.01),但TGFβ1的表达低于其他各组(P<0.01);肝癌组织中p38 MAPK与TGFβ1表达呈负相关(r=-0.873,P<0.001)。结论:TSⅡA及其纳米微粒能够抑制小鼠肝癌生长,延长生存期,而TS-NP的疗效优于等剂量的TSⅡA。其治疗肝癌的机制与抑制TGFβ1、上调p38 MAPK的表达从而抑制肝癌细胞增殖、诱导细胞凋亡有关质类。
- 李琦王炎范忠泽冯年平高虹南艺蕾倪雷鲍文磊隋华
- 关键词：丹参酮细胞凋亡细胞内信号肽和蛋白质类
- 丹参酮Ⅱ A对COX-2激活β-catenin信号通路介导的人结肠癌细胞VEGF表达的调控作用
- 目的：探讨丹参酮ⅡA通过COX-2-Wnt／β-catenin信号通路调控人肠癌细胞VEGF表达的作用机制。方法：分别采用PGE2和COX-2选择性抑制剂NS-398上调及抑制LoVo细胞COX-2表达，Western ...
- 刘宣周利红王炎隋华吴琼李琦
- 关键词：结肠癌
- 健脾解毒方介导JNK/SAPK信号通路调控人结肠癌细胞多药耐药被引量：25
- 2012年
- 目的:探讨健脾解毒方(JPJD)介导JNK/SAPK信号通路对人结肠癌细胞多药耐药的调节机制。方法:人结肠癌细胞HCT8和多药耐药细胞HCT8/V常规培养,应用Western Blot检测健脾解毒方药物血清对P-糖蛋白(P-gp)以及c-Jun氨基端激酶(JNK)信号通路中c-Jun63/73磷酸化水平;RFQ-PCR检测MDR1 mRNA的表达;电感耦合等离子质谱法(ICP-MS)检测细胞内奥沙利铂(L-OHP)药物浓度的改变。结果:人结肠癌多药耐药细胞HCT8/V的P-gp和c-Jun的磷酸化表达明显高于HCT8细胞;与对照组比较,健脾解毒方药物血清作用48h后HCT8/V细胞的c-Jun的Ser63/73磷酸化、P-gp、MDR1 mRNA水平显著降低(P<0.01),细胞组内L-OHP浓度明显增高(P<0.01)。结论:健脾解毒方通过降低c-Jun的Ser63/73磷酸化,抑制JNK信号通路的激活,降低P-gp的表达,逆转HCT8/V细胞的多药耐药。
- 李琦隋华刘宣秦建民殷佩浩范忠泽
- 关键词：肠癌多药耐药C-JUN氨基端激酶健脾解毒方
- 一种治疗大肠癌的靶向药物组合物及其应用
- 本发明涉及一种治疗大肠癌的靶向药物组合物，所述药物组合物由左金丸水提物与西妥昔单抗组成，所述左金丸水提物与西妥昔单抗的比例为：22.5:1。本发明还提供了药物组合物在制备治疗大肠癌的靶向药物中的应用。本发明的靶向药物组合...
- 隋华朱惠蓉邓皖利王子元卫真真柴琼王婷
- 幽门螺杆菌诱导人胃癌MKN45细胞COX-2表达的信号转导研究被引量：13
- 2009年
- 目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号转导对幽门螺杆菌(Heli-cobacter pylori,Hp)感染的胃上皮细胞MKN45中环氧合酶(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的调控作用,揭示Hp感染引发胃癌的部分机制。方法:采用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogentic quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测Hp标准株NCTC11637感染对MKN45细胞中COX-2 mRNA表达的影响,Western印迹法检测Hp感染MKN45细胞后p38MAPK信号通路的激活情况;运用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号通路后,观察Hp对MKN45细胞COX-2 mRNA表达的影响。结果:Hp感染MKN45细胞后COX-2mRNA水平明显上调,Hp感染后3、6、9和12h时COX-2 mRNA的表达量分别为正常值的3.0、7.2、5.1和4.3倍,各时间组COX-2 mRNA表达均明显高于对照组(P<0.01)。Hp作用MNK45细胞20min后p38MAPK信号通路被激活,60min时达峰值;而采用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号转导通路后,Hp诱导的COX-2 mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论:Hp感染能激活p38MAPK信号通路,通过p38MAPK信号转导上调COX-2的表达,这可能是Hp感染引发胃癌的重要机制之一。
- 李琦范忠泽孙珏刘宁宁王炎周利红吴琼隋华李先茜高虹
- 关键词：胃肿瘤环氧化酶2信号转导
- 丹参酮ⅡA纳米粒治疗小鼠肝癌及其对Cyclin E表达的影响被引量：17
- 2007年
- 目的探讨丹参酮ⅡA纳米微粒(tanshinoneⅡA nanoparticle,TS-NP)治疗小鼠肝癌的作用及机制。方法采用乳化溶剂挥发法(O/W)制备TS-NP。建立小鼠肝癌模型,随机分为生理盐水组、空白纳米组(blank nanoparticle,B-NP)、丹参酮ⅡA组(tanshinoneⅡA,TSⅡA)和TS-NP低、中、高3个剂量组(TS-NP L、TS-NP M、TS-NP H),分别尾静脉给药。治疗第8天处死小鼠,比较各组肿瘤重量、肿瘤坏死程度。采用TUNEL标记法检测细胞凋亡率,免疫组化S-P法检测周期蛋白E(Cyclin E)的表达。结果治疗后与生理盐水组比较,TSⅡA组、TS-NP各剂量组瘤体重量显著降低(P<0.01)TS-NP组瘤体重量明显低于等剂量的TSⅡA组(P<0.01),肿瘤坏死明显(P<0.01),肝癌细胞凋亡率升高(P<0.01),Cyclin E的表达降低(P<0.01)。结论TS-NP能够抑制小鼠肝癌生长,丹参酮ⅡA纳米的疗效优于等剂量的丹参酮ⅡA;其治疗肝癌的机制可能与抑制Cyclin E表达从而抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞调亡有关。
- 王炎李琦冯年平范忠泽南艺蕾鲍文磊隋华饶娅敏刘宁宁李先茜
- 关键词：肝癌细胞凋亡周期蛋白E
- Inhibition of Tanshinone IIA on expression of pro-angiogenic factors and angiogenesis via regulating hypoxia microenvironment in human colorectal cancer
- Tumor angiogenesis is an important precipitating factor recurrence and metastasis of CRC.It is also a signific...
- 周利红冯媛媛隋华刘宜刘宁宁季青王炎邓皖利李琦
- 关键词：HYPOXIAANGIOGENESIS
- microRNAs调控消化系肿瘤多药耐药的研究进展被引量：5
- 2013年
- 肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)是影响化疗效果的最大障碍,尤其是消化系肿瘤发生耐药的现象最为突出.因此,如何逆转MDR已经成为抗肿瘤研究的热点问题.近年来,有关研究发现微小RNA(microRNAs)与多种肿瘤耐药的发生密切相关.microRNAs是一类内源性非编码RNA分子,通过降解mRNA或抑制mRNA翻译的方式调控着众多基因的表达.本综述重点阐述了microRNAs的生物学特性,与胃癌、肠癌、肝癌、胆管癌及胰腺癌等消化系肿瘤MDR的关系及其潜在的信号调控通路,以期为消化系肿瘤耐药的预防和靶向治疗提供新的思路和手段.
- 潘树芳隋华李琦石晓兰
- 关键词：MICRORNAS消化系肿瘤多药耐药
- 大肠癌血瘀证与非血瘀证患者肿瘤组织血管新生标记物、HIF-1α和VEGF表达的差异性被引量：12
- 2019年
- 目的通过检测大肠癌血瘀证与非血瘀证患者肿瘤组织的血管新生标记物、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,分析大肠癌血瘀证与肿瘤血管新生之间的关系。方法将116例(均为回顾性病例)临床大肠癌患者分为血瘀证组与非血瘀证组,采用免疫组织化学技术检测肿瘤组织中的血管新生肿瘤标记和HIF-1α和VEGF的阳性表达情况,结合临床分期分析大肠癌血瘀证与非血瘀证患者上述指标表达的差异性。结果①大肠癌血瘀证与非血瘀证患者的临床分期以Ⅱa期和Ⅲb期为主,差异无统计学意义(P>0.05);②大肠癌血瘀证与非血瘀证患者肿瘤组织血管CD34的阳性表达差异有统计学意义(P<0.001),CK-7、CK-20、CEA、CDX-2、p53、Ki-67、神经S-100、淋巴管D2-40的阳性表达差异无统计学意义(P>0.05);③大肠癌血瘀证患者肿瘤组织HIF-1α和VEGF的阳性表达高于大肠癌非血瘀证患者(P<0.001)。结论大肠癌血瘀证患者肿瘤血管CD34、HIF-1α和VEGF的阳性表达明显高于非血瘀证患者,提示大肠癌血瘀证与肿瘤血管新生密切相关。
- 周利红王婷韩植芬伏杰刘宣冯媛媛隋华季青王炎李雁李琦
- 关键词：大肠癌血瘀证血管新生缺氧诱导因子-1Α
- 健脾补肾解毒方醇提物对人大肠癌细胞转移及上皮-间质转化的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨健脾补肾解毒方(JBJR)对大肠癌细胞转移及其对上皮-间质转化的作用。方法:1设健脾补肾解毒方醇提物0、30、60、90、120、150、180、210、240μg/ml浓度组,以CCK-8法检测各组对人大肠癌Lo Vo细胞增殖的抑制作用。2设空白细胞组、健脾补肾解毒方低剂量组(30μg/ml)、健脾补肾解毒方中剂量组(60μg/ml)、健脾补肾解毒方高剂量组(120μg/ml)、5-Fu组(15μg/ml)及桂枝汤醇提物组(120μg/ml),以Transwell法检测各组对大肠癌Lo Vo细胞侵袭转移的影响。3采用Real time PCR、Western blot、ELISA分别检测空白细胞组及健脾补肾解毒方低、中、高剂量组相关基因、特征蛋白和侵袭转移相关因子的表达情况。结果:1健脾补肾解毒方醇提物对大肠癌Lo Vo细胞有明显的增殖抑制作用,并呈时间和剂量依赖性,48 h的半数抑制浓度IC50为120μg/ml。2健脾补肾解毒方醇提物可不同程度地抑制Lo Vo细胞的转移能力,呈明显的剂量依赖性;其中高剂量组与5-Fu组的作用无统计学差异(P>0.05),而桂枝汤组无明显的抑制作用。3健脾补肾解毒方作用Lo Vo细胞48 h后,可剂量依赖性地上调E-cadherin mRNA、Snail及E-cadherin蛋白表达,下调Snail mRNA与Vimentin蛋白表达,实现抑制Lo Vo细胞的上皮-间质转化;可以抑制Lo Vo细胞分泌MMP-2、MMP-9。结论:健脾补肾解毒方醇提物可抑制大肠癌细胞转移,抑制上皮-间质转化和转移相关因子。
- 韩植芬季青朱惠蓉刘宣周利红隋华张彦博邓皖利李琦
- 关键词：大肠癌上皮-间质转化体外实验
