周利红
- 作品数：93 被引量：695H指数：17
- 供职机构：上海中医药大学附属曙光医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学金属学及工艺更多>>
- 健脾解毒方介导p38MAPK/ATF-2信号通路抑制幽门螺杆菌诱导的人胃癌细胞COX-2表达被引量：16
- 2011年
- 目的探讨健脾解毒方对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染人胃癌MKN45细胞环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达及其p38MAPK信号通路的调控机制。方法采用实时荧光定量PCR(RFQ-PCR)和Westernblot检测Hp标准株NCTC11637感染对人胃癌MKN45细胞COX-2 mRNA和蛋白表达的影响及健脾解毒方药物血清的调控作用;运用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号通路,观察Hp对MKN45细胞COX-2 mRNA和蛋白表达的影响;观察健脾解毒方对Hp感染激活的p38MAPK信号通路及其下游活化转录调控因子2(activating transcription factor2,ATF-2)表达的影响。结果 Hp感染人胃癌MKN45细胞后,COX-2 mRNA和蛋白表达均明显高于空白对照组(P<0·01)。阻断p38MAPK信号通路后,Hp诱导的MKN45细胞COX-2 mRNA和蛋白表达均明显下调(P<0·01);健脾解毒方药物血清以剂量依赖的方式下调Hp诱导的MKN45细胞COX-2 mRNA和蛋白表达,并能够抑制Hp诱导的p38MAPK信号通路的活化,且对p38MAPK下游转录因子ATF-2的活性有明显的抑制作用。结论 Hp感染通过p38MAPK信号通路诱导胃癌细胞COX-2表达。健脾解毒方通过调控p38MAPK/ATF-2信号转导通路,抑制Hp诱导的COX-2表达,可能是其防治Hp诱发胃癌的机制之一。
- 刘宁宁王炎吴琼周利红刘宣范忠泽李琦
- 关键词：胃癌幽门螺杆菌健脾解毒方
- 幽门螺杆菌对人胃癌MKN45细胞p38MAPK信号转导通路激活作用的研究被引量：12
- 2008年
- 背景与目的:环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)是花生四烯酸转化为前列腺素(prostaglandins,PGs)代谢中重要的限速酶,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染诱导胃黏膜COX-2的过度表达是胃癌发生的重要环节,但坳感染胃黏膜细胞COX-2表达的机制尚不清楚。本研究旨在揭示Hp对人胃癌MKN45细胞COX-2表达和p38MAPK信号通路的影响,探讨COX-2表达的可能机制。方法:采用实时荧光定量PCR (real time-PCR)检测Hp标准株NCTC11637感染对人胃癌MKN45细胞COX-2 mRNA转录的影响,Western blot检测Hp COX-2蛋白表达的影响和p38MAPK信号通路的激活及其下游因子ATF-2的表达。结果:Hp感染人胃癌MKN45细胞后,COX-2 mRNA的表达明显上调,Hp感染3、6、9、12 h后COX-2 mRNA的表达量分别为正常值的3倍、7.2倍、5.1倍和4.3倍,各时间组COX-2 mRNA表达均明显高于对照组(P<0.01);Hp与MKN45细胞共培养24 h后,COX-2蛋白的表达亦显著增加(P<0.01)。Hp感染MKN45 20 min后,p38MAPK信号通路被激活,60 min达峰值:p38MAPK下游因子ATF-2的表达也明显增加,2 h达高峰,随着作用时间的延长,表达逐渐下降,24 h仍有表达。结论:np感染能诱导人胃癌MKN45细胞COX-2的表达;激活p38MAPK信号通路,增加其下游因子ATF-2的表达,可能是其诱导COX-2表达的机制。
- 李琦范忠泽孙珏刘宁宁周利红吴琼王炎隋华高虹
- 关键词：幽门螺杆菌胃癌COX-2P38MAPK信号转导
- 丹参酮Ⅱ A对COX-2激活β-catenin信号通路介导的人结肠癌细胞VEGF表达的调控作用
- 目的：探讨丹参酮ⅡA通过COX-2-Wnt／β-catenin信号通路调控人肠癌细胞VEGF表达的作用机制。方法：分别采用PGE2和COX-2选择性抑制剂NS-398上调及抑制LoVo细胞COX-2表达，Western ...
- 刘宣周利红王炎隋华吴琼李琦
- 关键词：结肠癌
- 活血化瘀中药活性成分丹参酮ⅡA调节缺氧抑制人结直肠癌血管新生
- 目的:研究活血化瘀中药活性成分丹参酮ⅡA调节HIF-1α抑制HCT-116细胞促血管生成因子的表达及对HUVECs管腔形成的抑制作用。方法:CCK-8法检测丹参酮ⅡA对常氧和缺氧条件下HCT-116细胞增殖抑制作用及对H...
- 周利红慈书俊颜琳琳刘宣朱蕙蓉李琦
- 关键词：丹参酮IIA缺氧结肠癌血管新生
- 文献传递
- 活血化瘀中药调控缺氧微环境WSB-1/HIPK2信号开关抑制大肠癌血管新生的研究
- 【目的】分析大肠癌患者血管新生蛋白和相关因子的差异表达,研究大肠癌“血瘀证”与肿瘤血管新生的相关性及活血化瘀中药对缺氧下WSB-1、HIPK2蛋白表达和血管新生相关因子的抑制作用。从缺氧介导WSB-1/HIPK2信号开关...
- 周利红
- 关键词：大肠癌血管新生活血化瘀中药
- 结肠癌患者血清MACC1、CEA表达水平与腹腔镜术后复发转移的相关性被引量：15
- 2019年
- 目的:探讨结肠癌患者血清结肠癌转移相关基因-1(MACC1)、癌胚抗原(CEA)表达水平与腹腔镜术后复发转移的相关性。方法:检测62例结肠癌患者(结肠癌组)腹腔镜手术前后和62例健康体检者(对照组)血清MACC1、CEA水平;对结肠癌患者随访3年,分析血清MACC1、CEA表达水平与患者无病生存时间(DFS)的关系及术后复发转移的影响因素。结果:结肠癌组术后血清MACC1、CEA表达水平均较术前明显降低,但仍高于对照组(P<0.05)。MACC1、CEA低表达患者中位DFS显著高于高表达患者(P<0.05)。TNM分期、MACC1、CEA是腹腔镜结肠癌根治术患者术后复发转移的独立危险因素,而分化程度则是独立保护因素(P<0.05)。结论:结肠癌患者血清MACC1、CEA水平呈过度表达状态,对评估腹腔镜术后复发转移具有重要临床价值,可作为预后监测指标。
- 韩刚龚航军曹羽张云张言言张旭周利红
- 关键词：结肠癌癌胚抗原复发转移
- 活血化瘀中药抗肿瘤血管新生的实验研究进展被引量：23
- 2020年
- 血管新生是恶性肿瘤进展、侵袭和转移的关键途径,抑制肿瘤血管新生是临床肿瘤治疗的重要方法之一。中医"血瘀证"与肿瘤血管新生在临床表现、病理改变和疾病进展方面存在本质联系。因此,活血化瘀与抗肿瘤血管新生治疗存在"异曲同工"之妙。从血瘀证与肿瘤血管新生的理论基础、活血化瘀中药单体与复方的实验研究进展方面进行综述,以期为活血化瘀中药抗肿瘤血管新生提供理论依据和研究思路。
- 伏杰王松坡李琦周利红
- 关键词：肿瘤血管新生血瘀证活血化瘀中药
- pGL3-Basic-COX-2-promoter报告基因重组质粒的构建及其功能鉴定被引量：4
- 2008年
- 目的:构建COX-2基因启动子荧光素酶报告基因重组质粒pGL3-Basic-COX-2-promoter,并进行功能鉴定.方法:根据已知人的COX-2基因启动子序列设计两端引物,扩增人基因组DNA中的COX-2启动子.载体质粒pGL3-Basic和COX-2启动子分别用限制性内切酶HindⅢ和BglⅡ双酶切,将COX-2基因启动子插入到pGL3-Basic报告载体中.构建的pGL3-Basic-COX-2-promoter重组质粒和内参质粒pRL-SV40瞬时共转染胃癌MKN45细胞,加入100倍细胞数量的Hpylori共培养不同时间后,检测双荧光素酶的活性.结果:成功构建COX-2基因启动子重组质粒pGL3-Basic-COX-2-promoter,质粒测序及酶切结果完全正确.瞬时转染实验显示,COX-2启动子在MKN45细胞中的转录表达随时间的变化而升高,转染后40h的双报告基因活性是转染后8h的3.5倍(P<0.01);加入Hpylori共培养后,同时间点的荧光素酶活性明显升高(P<0.05或0.01),转染后40h的活性是转染后8h的5倍(P<0.01).结论:pGL3-Basic-COX-2-promoter在胃癌MKN45细胞中能被转录激活,加入Hpylori刺激后COX-2活性显著增强,pGL3-Basic-COX-2-promoter可以用来鉴定和检测细胞中COX-2的水平.
- 李琦周利红王炎孙珏高虹范忠泽
- 关键词：环氧合酶2质粒
- 一种治疗大肠癌转移的中药复方制剂
- 本发明涉及中医药领域，具体是一种治疗大肠癌转移的中药复方制剂，由熟地黄，山茱萸，女贞子，肉苁蓉，潞党参，云茯苓，炒白术，生山药，白花蛇舌草，半枝连，山慈菇，八月札，炙甘草共十三味中药组成。本发明优点在于：本发明的中药复方...
- 周利红王炎朱惠蓉季青刘宁宁冯媛媛王连洁刘蕾吴范晨
- 补肾解毒散结方醇提物调控HIPK2-p53信号通路抑制人结肠癌细胞增殖被引量：7
- 2017年
- 目的:探讨补肾解毒散结方调控HIPK2-p53信号通路抗人结肠癌细胞增殖的作用和机制。方法:裸鼠腋下接种人结肠癌HCT-116细胞,建立人大肠癌(CRC)裸鼠移植瘤模型,随机分为模型组,补肾解毒散结方低、中、高剂量组,并与5-氟尿嘧啶(5-FU)组做对照,连续给药2周,之后处死裸鼠,比较各组裸鼠瘤体体积及相对抑瘤率;以不同浓度的补肾解毒散结方醇提物(10、20、40、60、80、100、120μg/m L)分别作用于人结肠癌HCT-116细胞48h,CCK-8法检测补肾解毒散结方对HCT-116细胞增殖的抑制作用;单克隆形成实验分析补肾解毒散结方对HCT-116细胞克隆形成情况;Western blot法检测补肾解毒散结方对细胞HIPK2、p53蛋白表达的影响。结果:补肾解毒散结方低、中、高剂量组及5-FU组对裸鼠瘤体大小抑制率分别为28.83%、39.98%、47.67%和54.26%;补肾解毒散结方对结肠癌HCT-116细胞的增殖有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性,48h的半数抑制浓度(IC50)值为57.59μg/m L;补肾解毒散结方对HCT-116细胞的克隆形成有明显的抑制作用,呈剂量依赖性;补肾解毒散结方作用HCT-116细胞48h后,剂量依赖性地上调HIPK2、p53蛋白表达。结论:补肾解毒散结方能抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖及人结肠癌裸鼠移植瘤瘤体生长,其机制可能与上调HIPK2、p53的表达从而抑制肿瘤生长相关。
- 冯媛媛周利红王炎孙筱婷李春浦朱惠蓉李琦
- 关键词：结肠癌P53信号通路
